Исторический аспект изучения темпо-ритмических нарушений речи

Брадилалия - патологически замедленный темп речи. Термин произошел от греческих слов bradus - медленный, lalia - речь. В истории изучения нарушений темпа и ритма речи брадилалия описывалась в синдроме какого-либо соматического, неврологического или психического заболевания.

С конца XIX в. её определили как отдельное нарушение темпа речи. В этиологии исследователи выделяют наследственную природу (Ю.А. Флоренская, 1934; Д. Вейс, 1950; М. Зееман, 1962; М.Е. Хватцев, 1959), экзогенные факторы, психологические причины (воспитание, подражание и др. - А. Либман, 1900; А. Гутцман,1900; М. Недолечны, 1926; Э. Фришельс, 1936).

По мнению некоторых авторов, в патогенезе брадилалии большое значение имеют: патологическое усиление тормозного процесса, который начинает доминировать над процессом возбуждения (М. Е. Хватцев, Ю. А. Флоренская, В. С. Кочергина); центральные, преимущественно экстрапирамидные моторные нарушения (М. Зееман), а также неправильное течение кортикальных возбуждений во времени, лежащих в основе элементарных актов, из которых возникает речь (А. Куссмауль).

Тахилалия - патологически ускоренный темп речи. Термин произошел от греческих слов tachis - быстрый, lalia - речь. Тахилалия рассматривалась в синдроме сложных речевых расстройств, характеризующихся нарушением других сторон речи, помимо просодики.

С конца XIX в. тахилалию включили в группу расстройств под названием дизфразии (А. Куссмауль, 1879). Отмечалось преимущественное нарушение дыхания в столь сильной степени («втягивание воздуха в себя»), что появлялось некоторое сходство с заиканием. Как самостоятельная форма нарушения речи с преимущественным расстройством её темпа впервые выделена Ю. А. Флоренской в 1934 году.

Причины и механизмы тахилалии тщательно исследовались. D. Weiss (1950) считает ускоренную речь органически обусловленным нарушением центрального речевого механизма. М. Зееман в 1950 г. высказал мысль о том, что ускоренная речь возникает при неправильной функции экстрапирамидной системы.

М.Е. Хватцев основной причиной тахилалии считал врожденную речедвигательную недостаточность речевого аппарата, а также неряшливую, неровную речь окружающих. А. Либман различал недостатки моторного и акустического восприятия, лежащие в основе тахилалии. Г. Гутцман утверждал, что это расстройство - следствие нарушения восприятия. М. Недолечны считал причиной ускоренной речи недостаточность артикуляции, поскольку больные испытывают трудности при произнесении необычных и длинных слов.

Центральным звеном в патогенезе тахилалии является расстройство темпа внешней и внутренней речи за счет патологического преобладания процессов возбуждения (В.М. Бехтерев,1926; М.Е. Хватцев, 1959). В.М. Бехтерев считал, что ускорение речи может быть связанно с ускорением тормозящих влияний, осуществляемых церебральными связями мозжечка, а также с ослаблением тормозных процессов, играющих роль в каждом движении, при которой сокращение одной группы мышц сменяется сокращением другой группы.

Выделяют разновидности тахилалии: баттаризм (парафразия) и полтерн (спотыкание).

В 30-50-х годах нашего столетия были проведены электроэнцефалографические исследования, подтверждающие различия между заиканием и спотыканием. Французские исследователи Е. Пишон и Б. Мезони вычленяют нарушения речи, которое они называют бормотанием. Авторы подчеркивают, что бормотание отличается от спотыкания тем, что оно касается расстройства темпа и ритма только внешней стороны речи, а при спотыкании страдает одновременно внешняя и внутренняя речь. В настоящее время признана классификация D. Weiss (1964), который различает две формы: чистые формы спотыкания и спотыкание-синдром.

Заикание. В древние времена в заикании преимущественно усматривали болезнь, связанную с накоплением влажности в головном мозге (Гиппократ) или неправильным соотнесением частей артикуляционного аппарата (Аристотель). Возможность нарушений в центральном или периферическом отделах речевого аппарата при заикании признавали Гален, Цельс, Авиценна.

На рубеже XVII – XVIII вв. заикание объясняли как следствие несовершенства периферического аппарата речи: отверстия в твердом небе (Санторини), ненормальное углубление в нижней челюсти (Вутцер), неправильное соотношение длины языка и полости рта или слишком полное прикрепление его короткой уздечкой (Эрве-де-Шегуан). Другие исследователи связывали заикание с нарушениями в функционировании речевых органов: судорожное закрытие голосовой щели (Арнот, Шультесс), чрезмерно быстрый выдох (Беккерель), спазматическое сокращение мышц, удерживающих язык в полости рта (Итар, Ли, Диффенбах), несогласованность процессов мышления и речи (Блюме), несовершенство воли человека, воздействующей на силу мышц речедвигательного механизма (Меркель) и др.

В начале XIX в. ряд французских исследователей объясняли заикание отклонениями периферического и центрального отделов речевого аппарата: недостаточность церебральных реакций на мускульную систему органов речи (Вуазен, 1821), результат искажения произношения, органического поражения голосового аппарата, неполноценная работа головного мозга (Дело, 1829), недостаточная иннервация (Коломба де л'Изер).

В России большинство исследователей рассматривали заикание как функциональное расстройство в сфере речи, судорожный невроз (И.А. Сикорский,1889; И.К. Хмелевский, 1897; Э. Андерс, 1894 и др.) или определяли его как «страдание психическое, выражающееся в судорожном движении речевого аппарата» (Хр. Лагузен,1838; Г.Д. Неткачев, 1909, 1913), как психоз (Гр. Каменка, 1900).

К началу XX в. понимание механизмов заикания можно свести к трем направлениям: 1) заикание как спастический невроз координации, происходящий от раздражительной слабости речевых центров (М. Гутцман, А. Куссмауль, И.А. Сикорский); 2) заикание как ассоциативное нарушение психологического характера (Т. Непфнер, Э. Фрешельс, А. Либман, Г.Д. Неткачев, Ю.А. Флоренская); 3) заикание как подсознательное проявление, развивающееся на основе психических травм, различных конфликтов с окружающей средой (А. Адлер, Шнейдер).

К 30-м гг. и в 50-60 гг. XX в. механизм заикания стали рассматривать, опираясь на учение И.П. Павлова о высшей нервной деятельности. Одни исследователи рассматривали заикание как симптом невроза (Ю. Флоренская, Ю. Поворинский), другие - как его особую форму (В.А. Гиляровский, М.Е. Хватцев, И. Тяпугин, М. Лебединский и др.).

Стремление исследователей рассматривать заикание с позиций павловского учения о неврозах находит свое отражение за рубежом: в Чехословакии - М. Зееман, М. Совак, Ф. Досужев, Н. Досталова, А. Конделькова; в Болгарии - А. Даскалов, А. Атанасов, Г. Ангушев; в Польше - А. Митринович - Моджеевска; в Германии - К.П. Беккер и др.

Стали изучаться формы заикания при алалии и афазии, постконтузионное заикание, у олигофренов, у больных психозами, при тяжелых нарушениях звукопроизношения и при задержке развития речи, органические (В.М. Аристов, А.В. Шокина,1934; А. Аллистер, 1937; Е. Пишон и Б. Мезони, 1937; Р.М. Боскис,1940; П.Н. Аникеев, 1946; Ю.А. Флоренская, 1949; А.Я. Страумит, 1951; Э. Гард, 1957; Б.Г. Ананьев,1960 и др.).

В 70-е гг. в психиатрии предложены клинические критерии для разграничения невротических и неврозоподобных расстройств и наметилась тенденция к разграничению заикания на невротическую и неврозоподобную формы (Н.М. Асатиани, Б.З. Драпкин, В.Г. Казаков, Л.И. Белякова и др.).

Итак, впервые наиболее полно симптоматика этого нарушения речи была представлена в работе И.А. Сикорского «Заикание» (1889). В настоящее время благодаря многочисленным исследованиям отечественных и зарубежных ученых сложились определенные взгляды на природу речевых нарушений и причины возникновения заикания, однако до сих пор нет еще целостного представления о данном речевом нарушении и законченной теории, которая могла бы объяснить его причины и механизмы.