Гипертрофия и гиперплазия, атрофия, их характеристика и классификация

Гипертрофией называют увеличение ткани или органа в объеме, причем обычно увеличенная в объеме часть проявляет повышенную функцию. Имеются некоторые увеличения органов, только внешне сходные с гипертрофией, но фактически к ней не относящиеся. Сюда относятся: врожденное увеличение органа, воспалительные разрастания, отечные явления, опухоли, расширение полостных органов при переполнении их содержимым. В зависимости от механизма увеличения объема органа или ткани различают собственно гипертрофию и гиперплазию.

Собственно гипертрофия – увеличение объема органа или ткани вследствие увеличения объема его тканевых элементов. Например, в беременной матке мышечные волокна становятся в 8‑10 раз длиннее и в 4–5 раз толще, чем до начала беременности.

Гиперплазия – увеличение органа или ткани вследствие размножения и увеличения количества тканевых элементов. Например, селезенка и лимфатические узлы могут увеличиться в 3–5 раз и более в результате размножения клеточных элементов. Нередко имеет место сочетание гипертрофии и гиперплазии. По происхождению различают гипертрофии физиологические и патологические.

Физиологическая гипертрофия – увеличение объема органа в результате усиления его функции под влиянием естественных причин. Этот процесс характеризуется обратимостью, так как он прекращается по окончании действии вызывающей его причины.

Например, при усиленной нагрузке гипертрофируется скелетная мускулатура, при усиленном кормлении гипертрофируется подкожная жировая клетчатка. Близким к физиологической гипертрофии считают увеличение органов, которые функционируют непостоянно: беременная матка, молочная железа во время лактации.

Истинная и ложная гипертрофия

Истинная – соразмерное увеличение объема или количества всех составляющих орган тканевых элементов, главным образом паренхиматозных. Так, при истинной гипертрофии сердца пропорционально увеличиваются как мускульные элементы его, так и строма. Истинная гипертрофия имеет приспособительный характер (физиологическая, рабочая, викарная).

Ложная гипертрофия – увеличение органа в объеме вследствие разрастания в нем соединительной или жировой ткани. Паренхима органа при этом обычно уменьшается в объеме, поэтому ложная гипертрофия по существу представляет собой атрофический процесс (см. записи по теме «Атрофия»).

Виды патологических гипертрофий

· Рабочая гипертрофия – увеличение органа вследствие чрезмерной функциональной нагрузки. Например, гипертрофия правого сердца при затруднениях кровообращения в легких (эмфизема, хроническая пневмония); гипертрофия мочевого пузыря при сужении мочеиспускательного канала.

· Викарная (заместительная) гипертрофия – разновидность рабочей гипертрофии, возникающая при выключении части органа или парного органа. Например, при удалении одной почки у молодых животных, увеличение оставшейся почти достигает 65 %.

· Гормональная гипертрофия – увеличение органа при изменении функции желез внутренней секреции. Например, при поражениях гипофиза увеличивается объем конечностей и выдающихся частей лицевой части черепа (акромегалия).

· Вакатная гипертрофия – разрастание тканей в освобождающемся пространстве. Например, при атрофии почки в капсуле ее и в почечной лоханке разрастается жировая ткань; при мышечной атрофии мускулатура замещается жиром.

Вакатная гипертрофия относится к гипертрофиям ложным.

Морфологические изменения при гипертрофии

Обычно орган увеличен, сохраняет свою конфигурацию и очертания. Стенки полых органов утолщены за счет развития гладкой мускулатуры. При гипертрофиях мочевого пузыря стенка его со стороны слизистой оболочки приобретает балочную структуру, причем каждая балка соответствует пучкам утолщенных мышечных волокон. В сердце при гипертрофии утолщаются стенки желудочков, трабекулярные и капиллярные мышцы. Некоторые железистые органы при гипертрофии приобретают узловатое строение (печень, щитовидная железа, молочная железа и др.).

Значение гипертрофии для организма очень велико. За счет рабочей гипертрофии компенсируется недостаточная функция патологически измененных органов (например, работа сердца при его пороке, кишечника при сужении просвета, работа одной почки при отсутствии другой).

Исходом рабочей гипертрофии может быть возврат к нормальному состоянию или возникновение декомпенсации. Тогда в гипертрофированном органе происходят дистрофические изменения.

Гормональные гипертрофии не имеют компенсаторного значения. Нередко они сопровождаются значительным нарушением функций.

Атрофия – уменьшение в объеме органа, ткани или отдельных клеток, имевших до того нормальные размеры. При этом происходит ослабление или утрата функции.

Явления атрофии могут наблюдаться и в физиологических условиях. Например, у животных и человека ко времени прекращения их роста почти полностью атрофируется зобная железа, а у птиц с наступлением половой зрелости редуцируется фибрициева сумка. С увеличением возраста организма, при старении, происходит атрофия и отмирание клеток.

Атрофия как патологический процесс развивается от воздействия многих вредных факторов. Выделяют атрофию общего и местного характера.

Атрофия общего характера

При общей атрофии происходит вовлечение в процесс многих систем органов, наблюдается уменьшение жировых отложений, уменьшение размеров и веса мускулатуры и внутренних органов, прогрессирующая общая атрофия обозначается как истощение, кахексия, или маразм (синонимы). Причинами этого могут быть голодание или тяжелые хронические болезни, протекающие с резко выраженными нарушениями трофики. Сюда относятся туберкулез, злокачественные опухоли, хронические гастриты и энтериты, болезни крови и кроветворных органов и т. д.

Атрофия местного характера

· Нейротические атрофии развиваются вследствие поражений в нервной системе. При этом нарушается связь органа или ткани с центральной нервной системой. Встречаются преимущественно в отдельных частях скелетной мускулатуры, кожи и в костях. Непосредственная причина этих атрофий – нарушение проводимости периферических нервных стволов или механические повреждения и их воспаление.

· Ангиогенные атрофии возникают вследствие местных нарушений кровообращения. Таковые могут быть обусловлены сужением приводящего артериального сосуда, сдавливанием его извне или утолщением стенки (склероз). В качестве примера можно указать склероз сосудов почки, который обусловливает нарушение питания и атрофию органа (артериосклеротическая сморщенная почка).

· Гормональные атрофии развиваются от нарушения функций желез с внутренней секрецией. Примером может служить уменьшение размеров матки и наружных половых органов после удаления или заболевания яичников. У самцов после кастрации развивается атрофия предстательной железы. Некоторые расстройства функций гипофиза и щитовидной железы также приводят к местным или общим трофическим изменениям.

· Атрофии от бездействия вызываются тем, что в нефункционирующих тканях ослаблены кровообращение и обмен веществ. Такую атрофию наблюдают у людей, занятых исключительно умственным трудом, а также у людей и животных на конечностях при переломах костей и поврежденных суставов.

· Атрофии от давления отмечаются в тканях и органах, подвергающихся длительному механическому сдавливанию. Происходит сжатие сосудов, и, следовательно, нарушается питание тканей. В качестве примеров указываются следующие. В печени при длительном венозном полнокровии имеется повышенное давление сосудов и капилляров на печеночные балки, которые атрофируются. То же самое происходит при отложении амилоида. Атрофические изменения возникают в различных органах и тканях, если на них оказывает давление опухоль. Крупные аневризмы (местное расширение артерий) вызывают атрофию не только мягких тканей, но и костей. При нарушениях оттока мочи она скопляется в почках, оказывает на них давление, приводящее к изменениям атрофического характера (гидронефроз).

· Атрофии от воздействия физических и химических факторов. К физическим воздействиям относят проникающую радиацию, которая вызывает атрофию и некроз элементов костного мозга, лимфатических узлов и половых желез. Из химических веществ следует указать йод, под влиянием которого атрофируется щитовидная железа.

Морфологическая характеристика атрофий

Микроскопические изменения атрофирующихся органов и тканей проявляются уменьшением размеров клеток за счет уплотнения цитоплазмы без нарушения ее структуры. Атрофирующиеся клетки по сравнению с нормальными более интенсивно окрашиваются гистологическими красками. Иногда с уменьшением объема клеток в их цитоплазме в виде зерен накапливается бурый пигмент липофусцин, который придает органам бурое окрашивание (бурая атрофия). Эта разновидность атрофий наиболее часто наблюдается в печени и при миокарде. Клеточные ядра при атрофиях вначале не изменяют своей формы и величины, но с нарастанием атрофического процесса они уменьшаются в объеме. При атрофии, доходящей до гибели клеток, ядро исчезает путем кариолизиса. Иногда при атрофии печени, почек, а в особенности скелетной мускулатуры отмечают размножение ядер, что рассматривается как проявление восстановительного процесса. Атрофическим изменениям чаще всего подвержены паренхиматозные элементы органа; что касается соединительной ткани (стромы), то она в большинстве случаев при атрофии органов не уменьшается, а наоборот, разрастается.

Нередко атрофированная паренхима замещается разрастающейся жировой тканью.

Макроскопия

Атрофирующийся орган уменьшается в объеме, но сохраняет свою форму. Окраска бледная, иногда бурая. Поверхность может быть гладкой или зернистой вследствие неравномерного распределения атрофических изменений и рубцового стягивания органа. Консистенция органа из‑за разрастания соединительной ткани плотная.

Исход атрофий двоякий. Процесс может развиваться с нарастанием, вплоть до полного исчезновения паренхимы, или же при своевременном устранении причины, вызвавшей атрофию, орган восстанавливается до нормального состояния.