Классификация величины АД и степени АГ

*

Предрасполагающие факторы (пусковые механизмы):

¨Факторы, связанные с окружающей средой и образом жизни: избыточное потребление соли; избыточное потребление алкоголя; стресс; ожирение; недостаточная физическая активность. Внешние факторы, оказывающие стрессорное влияние на рабочем месте, действуют совместно с такими нежелательными внутренними факторами, как депрессия, гнев. Их взаимная отрицательная роль может усугубляться при характерном для высокострессового образа жизни изменении пищевого поведения, курении, злоупотреблении алкоголем и характеризует, так называемую, гипертонию на рабочем месте. У работников, чей труд сопряжен с психоментальным стрессом, АГ регистрируется в 3 раза чаще. У людей, занятых высокострессовой работой, через 3 года АД повышалось на 11/7 мм рт.ст., по сравнению с группой лиц, занятых низкострессовой деятельностью.

¨Генетические факторы, включающие полигенные детерминанты (раса; ожирение; сахарный диабет; показатели АД) и факторы и состояния, детерминированные преимущественно одним или единичными генами:

§ Ген ангиотензиногена (М235Т – замена метионина на треонин в положении 235 аминокислотной последовательности, Т174М – замена треонина на метионин в положении 174).

§ Ген рецепторов ангиотензина II (ATII) (А1166С – вариабельность оснований аденина и цитозина в положении 1166 нуклеотидной последовательности).

§ Ген ангиотензин-превращающего фермента АПФ (I/D – insertion/deletion – наличие или отсутствие вставки из 287 пар нуклеотидов в 16 интроне 17 хромосомы).

§ Альфа-аддуцин.

§ Ген трансформирующего фактора роста 1.

§ Ген рецепторов глюкокортикоидов.

§ Ген рецепторов инсулина.

§ Ген a₂-адренергических рецепторов.

§ Ген рецепторов дофамина 1а.

§ Ген адренергических рецепторов 1в.

§ Ген a₂-адренергических рецепторов.

§ Ген глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

§ Ген липопротеидной липазы.

§ Ген эндотелиальной NO-синтетазы.

§ Ген простациклиновой синтетазы и др.

В группу повышенного риска входят лица африканского происхождения, у которых кроме повышенной склонности к вазоконстрикции наблюдается другая патологическая реакция на стресс - задержка натрия и воды.

Таким образом, АГ может быть следствиемкомбинированного воздействия генетических факторов и факторов среды, пример: метаболический вариант АГ; преимущественного или воздействия одного из факторов; примеры: моногенные формы АГ, алкогольная АГ, АГ, связанная с приемом пероральных противозачаточных средств, лекарственно-индуцированная АГ.

В последние годы получен значительный фактический материал, касающийся регуляции кровообращения и патогенеза ГБ, и чем больше появляется данных, тем труднее связать их в единую патогенетическую цепочку. По-видимому, это не случайно. Механизмы регуляции кровообращения и уровня АД чрезвычайно сложны, и сбои в этой системе на различных уровнях по закону эквифинальности могут приводить к одному конечному результату - повышению АД. Поэтому сегодня широко обсуждается вопрос о неоднозначности патогенеза ГБ у различных больных. Более того, даже у одного и того же больного факторы, инициирующие заболевание, и механизмы, обеспечивающие высокое АД, также различны. Этим в определенной мере можно объяснить противоречивые результаты исследований по изучению АГ. К числу факторов, способствующих развитию заболевания, следует отдельно выделить отрицательный эмоциональный стресс (схема 7).

Схема 7

Общий патогенез гипертонической болезни (Фролов В.А.**)

В плане прогноза аномальной гипертензивной реакции наметилась тенденция к пересмотру психологической классификации, выделяющей личности типа А и В. Она связана с появившимися данными о том, что к развитию АГ более склонны не вспыльчивые, экстравертированные личности типа А, а, напротив - скрывающие свой гнев, интравертированные, формально подчиняемые личности типа В. Такой тип реактивности нервной системы связан с повышенным уровнем норадреналина и ренина плазмы, большей частотой сердечно-сосудистых заболеваний и большей смертностью.

Величина АД определяется тремя взаимосвязанными параметрами: минутным объемом кровообращения (МОК), сопротивлением кровотоку на уровне мелких артерий и артериол, что определяется общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) и объемом циркулирующей крови (ОЦК). Нарушения взаимосвязи этих показателей лежат в основе изменений уровня АД. Однако, при ГБ, по крайней мере, в ее начальных стадиях, отсутствуют специфические трансформации гемодинамики, и грань между характером системной гемодинамики у здоровых лиц и у больных ГБ довольно условна. Для большинства больных с начальными признаками ГБ более характерно повышение МОК, по мере развития болезни и стабилизации АД на высоком уровне неуклонно возрастает участие ОПСС, что вызвано морфологическими изменениями в виде утолщения стенок и уменьшения внутреннего просвета сосудов сопротивления, сочетающихся с наклонностью к вазоспазму.

К нарушениям гемодинамики, лежащим в основе повышения АД, приводят изменения в механизмах регуляции кровообращения. Наиболее детально изучена роль нервной системы и почек в патогенезе ГБ. Безусловно, имеют значения и другие факторы: гормоны, биологически активные вещества, особенности метаболизма гладкомышечных клеток сосудов и др.

К настоящему времени получено большое количество данных, свидетельствующих о роли нарушений нейрогенной регуляции кровообращения в патогенезе ГБ. Роль этих изменений особенно существенна на этапе становления заболевания, когда у большинства больных имеют место клинические (наклонность к тахикардии, гиперкинетический тип гемодинамики) и лабораторные (повышение в крови норадреналина) признаки, свидетельствующие о симпатикотонии. Повышение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы (СНС) может вызвать расстройство центральных механизмов регуляции кровообращения, изменения чувствительности барорецепторов, нарушения обратного захвата норадреналина из синаптической щели. Проявления симпатикотонии могут быть связаны с увеличением количества и/или чувствительности адренорецепторов и уменьшением парасимпатических воздействий на ССС. Итогом этих изменений служит увеличение СИ вследствие роста числа сердечных сокращений и усиления сократительной активности миокарда. Повышение тонуса гладкомышечных клеток сосудов увеличивает венозный возврат крови к сердцу (повышение тонуса вен) и сопротивление кровотоку (повышение тонуса мелких артерий и артериол).

У больных с АГ отмечается увеличение симпатического тонуса и снижение парасимпатического, что рассматривается в качестве одного из ключевых механизмов формирования и становления как пограничной, так и стабильной АГ.

Существует проблема стресс-индуцированной гипертонии или «гипертонии белого халата» у лиц с выраженной психоэмоциональной прессорной реакцией, когда во время измерения АД определяется более выраженное повышение АД во время визита к врачу по сравнению со значениями дневного и/или среднесуточного АД по данным СМАД. Повышенная эмоциональность и недостаточная способность к преодолению стрессовых ситуаций может способствовать формированию состояния хронического психоэмоционального перенапряжения – дистресса.

Последствиями вегетативного дисбаланса являются метаболические нарушения (гиперинсулинемия/инсулинорезистентность; особенно у пациентов с избыточной массой тела), трофические (пролиферация ГМК, нарушение роста кардиомиоцитов; увеличение секреции ренина и, следовательно, повышение АТ II, и, затем, норадреналина), гемодинамические (тахикардия - повышение потребности миокарда в кислороде); тромботические (констрикция посткапиллярных венул, ­ агрегационной способности тромбоцитов; повышение вязкости крови и агрегационной способности тромбоцитов, дислипидемия).