Изменение баланса жидкости при операциях на аорте

При реконструктивных операциях на аорте происходят изменения объема жидкости вследствие местной трав­мы тканей в операционной ране, ге-

модинамических нарушении при пе­режатии аорты и затем в момент пус­ка кровотока, а также вследствие кровопотери.

Происходит движение воды и рас­творов из внутрисосудистого, меж­клеточного пространства в интерсти-циальное пространство на уровне прекапилляров и выравнивание уве­личенного гидростатического давле­ния. Переход жидкости во внутрисо-судистое пространство в дистальных капиллярах происходит под действи­ем альбумина, который действует на онкотический градиент давления. Около 7 % внутрисосудистого альбу­мина пересекает капиллярную мем­брану и переходит в интерстициаль-ное пространство. Этот внесосудис-тый белок входит в лимфу и в конеч­ном счете возвращается во внутрисо-судистое русло.

При повреждении тканей во время операций на аорте разрушаются лим­фатические сосуды, что в присут­ствии медиаторов воспаления, вызы­вающих местные и системные измене­ния в тканях, приводит к повыше­нию проницаемости капиллярных мембран к альбумину. Значительное количество альбумина выходит в ин-терстициальное пространство, что приводит к уменьшению реабсорб-ции воды во внутрисосудистое про­странство. Действительно, обычно в раннем послеоперационном периоде обнаруживается послеоперационная гипоальбуминемия. Это главным об­разом вызвано перераспределением альбумина, а не метаболическими нарушениями. В результате умень­шения внутрисосудистого объема и активации нейроэндокринных меха­низмов уменьшается почечная экс­креция натрия и воды. Кроме того, происходит перемещение натрия и воды во внутриклеточное пространс­тво из внеклеточного депо. Этот про­цесс наблюдается при снижении кле­точного трансмембранного потенци­ала после реперфузии зоны ишемии или геморрагического шока. Причи­на мембранных нарушений неясна,

однако в них участвуют нарушения функции Na, К-АТФазного насоса и потеря ионного транспорта. Под­держание нормального гомеостаза при уменьшении циркулирующего внутрисосудистого объема состоит в том, чтобы мобилизовать внеклеточ­ную интерстициальную жидкость. Из­быток внесосудистой жидкости мог бы быть возвращен при ее большем онкотическом давлении и функцио­нальным запасом жидкости для вос­становления уменьшенного внутри­сосудистого объема. Если принять во внимание сдвиг кислотно-основного равновесия в ишемизированных тка­нях во время операции, воздействие невосполненной кровопотери, сни­жение сердечного выброса при пере­жатии аорты и активацию стрессо­вых нейроэндокринных механизмов, то станет очевидным порочный круг реакций, которые приводят к пере­ходу жидкости из циркулирующей крови в межклеточное пространство. На снижение циркулирующего объ­ема жидкости реагируют барорецеп-торы, и для восполнения дефицита объема нейроэндокринные регулято­ры задерживают экскрецию воды.

Определение внутрисосудистого объема и его связанных растворов после большой операции имеет ог­ромное значение. При реконструк­тивной операции на аорте в интра-операционном и в раннем послеопе­рационном периоде увеличивается потеря внутрисосудистого объема. Поэтому важным в послеоперацион­ном периоде является ежечасный контроль в парентеральной потреб­ности жидкости, которая может из­меняться в течение времени от 100 до 500 мл/ч. Увеличенная потребность в жидкости продолжается в непосред­ственном послеоперационном пери­оде вследствие длительной ее потери в зоне оперативного вмешательства.

Мобилизация изолированной вне­клеточной жидкости происходит в те­чение 2—5 дней в зависимости от ве­личины операционного и послеопера­ционного стресса, сердечного выброса

Таблица 6.8. Этиологические факторы, играющие роль в развитии ОПН

и внутрисосудистого онкотического давления. Реабсорбция межклеточ­ной жидкости обычно начинается на второй или третий послеоперацион­ный день. Управление объемом жид­костей, вводимым парентеральным путем, или назначения диуретичес­кой терапии позволяют предупре­дить перепоглощение интерстици-альной жидкости, что может привес­ти к внутрисосудистой перегрузке и острой остановке сердца.

Почечная дисфункция. Нарушения функции почек при операциях на аорте могут быть различными от уме­ренного натрийуреза до острой по­чечной недостаточности (ОПН), тре­бующей гемодиализа. Несмотря на некоторое снижение частоты разви­тия ОПН в последние годы, что свя­зано с адекватной предоперацион­ной подготовкой больного, улучше­нием техники операции и снижени­ем нефротоксичности контрастных веществ, риск развития ОПН остает­ся высоким и играет существенную роль в послеоперационной смерт-

ности больных от 10 до 80 %. Леталь­ность обусловлена этим тяжелым ос­ложнением.

Этиологические факторы, играю­щие основную роль в развитии ОПН, можно подразделить на пререналь-ные, ренальные и постренальные (табл. 6.8).

Диагностика. Учет возможных причин послеоперационной почеч­ной недостаточности необходим для дифференциальной диагностики и лечения данного осложнения. Общая оценка должна включать полное об­следование пациента. Данные о сни­жении внутрисосудистого объема, нестабильная гемодинамика, сепсис или застойная сердечная недоста­точность указывают на возможную почечную недостаточность различ­ного генеза.

Интерпретация анализов крови и мочи также существенно помогает в диагностике причин почечной не­достаточности (табл. 6.9).

Преренальная дисфункция. Прере-нальные факторы наиболее часто яв-

Таблица 6.9. Анализы крови и мочи в диагностике причин почечной недостаточности

ляются причиной острой почечной недостаточности в раннеем после­операционном периоде. Пререналь-ная почечная недостаточность возни­кает вследствие сокращения внутри-сосудистого объема при неадекватной коррекции потери жидкости в интра-операционном и послеоперацион­ном периоде. Реже острая почечная недостаточность наблюдается при снижении сердечного выброса, что вызывает нейрогормональные изме­нения для восполнения внутрисосу-дистого объема, увеличивая реабсор-бцию натрия и воды. Поскольку у больных атеросклерозом, подверга­ющихся большой сосудистой опера­ции, часто имеются поражения коро­нарных артерий и снижение функции левого желудочка, гиповолемичес-кую и кардиогенную причины прере-нальной дисфункции различить труд­но. В чистом виде каждая из этих двух причин снижения почечной функ­ции имеет отчетливые признаки. При гиповолемии наблюдаются спадение вен шеи, сухость слизистых оболочек и снижение давления заклинивания в легочной артерии, напротив, при второй причине почечной недоста­точности отмечается снижение сер­дечного выброса, набухание вен шеи, повышение объема внутрисосудис-той жидкости и повышение давления заклинивания в легочной артерии. Терапия гиповолемической прере-нальной азотемии должна быть на­правлена на увеличение внутрисосу-дистого объема и заключается в сба­лансированном введении солевых растворов и при необходимости эрит-роцитной массы. Наоборот, терапия при почечной дисфункции кардио-генного происхождения направлена на улучшение деятельности миокар­да путем снижения постнагрузки и назначения инотропных средств и диуретической терапии для умень­шения преднагрузки и улучшения работы левого желудочка. Если, не­смотря на проводимую адекватную терапию, отсутствует положительная динамика, а другие причины разви­тия почечной недостаточности были

исключены, то можно заподозрить наличие у больного окклюзирующе-го поражения почечных артерий и ишемической нефропатии. При дуп­лексном сканировании почечных ар­терий в таких случаях выявляются гемодинамически значимые стенозы или окклюзии почечных артерий, что характеризуется фокальным уве­личением пиковой систолической скорости с дистальной турбулентнос­тью допплеровских волн или отсутс­твием допплеровского потока. На­против, интенсивное внутритканевое набухание при паренхиматозных при­чинах острого тубулярного некроза сопровождается увеличением почеч­ного паренхиматозного сопротивле­ния и характеризуется снижением диастолической скорости на спектро­грамме почечной артерии. При отсутс­твии острых или хронических почеч­ных паренхиматозных нарушений диастолическая скорость увеличива­ется. При обнаружении по данным дуплексного сканирования пораже­ний почечных артерий целесообразна коррекция имеющегося препятствия кровотоку путем дилатации почеч­ной артерии или открытой операции. Ренальная (паренхиматозная) дис­функция. Наибольший риск наруше­ний выделительной функции почек возникает при паренхиматозных при­чинах острой почечной недостаточ­ности. Следует различать почечную недостаточность вследствие ишеми-ческих (шок, острая окклюзия почеч­ной артерии, полиорганная недоста­точность и атероэмболические ос­ложнения) и токсических поврежде­ний (миоглобинурия, рентгеноконт-растные вещества). Острый тубуляр-ный некроз (ОТН) возникает при всех паренхиматозных причинах ОПН. Па­тофизиологический механизм ОТН связан с уменьшением в клетках АТФ вследствие потери актина цитоплаз-матическими структурами. Потеря актина приводит к поляризации кле­точной мембраны с последующей по­терей внутриклеточных непроницае­мых соединений. Разрушение труб­чатых ячеек в канальцах приводит к

канальцевой обструкции и прекра­щению гломерулярной фильтрации в нефроне. Развитие ОПН клиничес­ки проявляется резким повышением уровня креатинина сыворотки крови и олигурией. Иногда в мочевом осад­ке возможно присутствие канальце-вых клеток.

Острое ишемическое повреждение в результате временного прерывания перфузии почек или системной ги-поперфузии, связанной с сосудистой реконструкцией, имеет двойной па­тофизиологический механизм. Вна­чале при значительной и продолжи­тельной ишемии вследствие реперфу-зии происходит набухание трубчатых клеток. Это приводит к обструкции канальцев со снижением или пре­кращением гломерулярной фильтра­ции в нефроне. В то же время ка-нальцевые клетки могут потерять связь с базальной мембраной из-за интерстициального отека, возника­ющего после реперфузии или погиб­нуть в результате ишемии, слущива-ясь в просвет канальцев. После по­тери канальцевых клеток возникает реабсорбция гломерулярного филь­трата в почечную паренхиму.

Операции на аорте сопровождают­ся наибольшим риском развития по­чечной дисфункции в послеопераци­онном периоде. Реконструкция аор­ты, требующая наложения зажима над почечными артериями, сопровожда­ется большим риском развития ише-мического инсульта почек. Этот риск еще больше при торакоабдоминаль-ной аневризме, когда ожидается про­должительная почечная ишемия. У больных с реконструкцией торако-абдоминальной аневризмы ОПН на­блюдается в 18 % случаев. Полное восстановление функции почек пос­ле супраренального пережатия аорты зависит от наличия исходной почеч­ной недостаточности, возраста паци­ента и продолжительности ишемии почек. Периоды гипотензии, связан­ной с потерей крови или дисфункци­ей миокарда, также могут уменьшать почечный кровоток и приводить к развитию почечной недостаточнос-

ти. Частота возникновения почечной недостаточности после резекции ин-фраренальной аневризмы аорты ко­леблется от 1 до 13 %.

Острая окклюзия почечной арте­рии может быть следствием эмболи-зации кардиального генеза, травмы, диссекции аорты или почечной ар­терии. Когда окклюзия связана с кардиоэмболическим осложнением, диагностика нередко затруднительна. В этих случаях окончательное вос­становление почечной функции за­висит как от величины окклюзии, так и от возможности коллатераль­ного кровотока в почках. Боли в спи­не, пояснице или животе, повышение артериального давления, гематурия и повышение уровня лактатдегидро-геназы (ЛДГ) способствуют установ­лению правильного диагноза и лече­ния. Травматическая окклюзия почеч­ной артерии может быть заподозрена при гематурии и отсутствии контрас­тирования почки при внутривенной пиелограмме. Для подтверждения диагноза необходима срочная ангио­графия. Успех реваскуляризации почки в значительной степени зави­сит от длительности острой ишемии. Диссекция почечной артерии может быть вызвана повреждением при уда­лении катетера или являться резуль­татом существующего заболевания (фиброзно-мышечная дисплазия). Возможность восстановления функ­ции почек и исходы лечения зависят от степени повреждения артерии и в случаях полной ее окклюзии — от продолжительности ишемии перед хирургической реваскуляризацией.

Сосудистые операции, осложнен­ные сепсисом, нарушением функции миокарда или нарушением перфузии, также могут приводить к транзитор-ным или постоянным нарушениям функции почек. В этих случаях вос­становление выделительной функции почек зависит от устранения очага инфекции и восстановления адек­ватной работы левого желудочка.

Атероэмболия в почечные артерии является наиболее частой причиной

острой почечной недостаточности. Коронарография и баллонная ангио­пластика коронарных артерий — из­вестные источники атероэмболии по­чечных артерий. Атероматозная эмбо­лия из проксимально расположенных пораженных артериальных сегмен­тов может возникнуть при пережа­тии аорты над почечными артериями или манипуляциях на аорте. Это так­же может происходить спонтанно. Правильный диагноз можно запо­дозрить при наличии нарушения по­чечной функции у больного, имею­щего другие экстраренальные прояв­ления атероэмболии.

Ишемическая нефропатия. Тради­ционно термин "ишемическая не­фропатия" используется для характе­ристики снижения выделительной функции почек при вазоренальной гипертензии. Признаком одно- или двусторонней ишемии почек вследс­твие поражения почечных артерий является повышение креатинина сы­воротки крови с уменьшением пер­фузии почечной артерии. Ишеми­ческая нефропатия имеет тенденцию к быстрому прогрессированию и бо­лее чем в 20 % случаев приводит к почечной недостаточности, требую­щей гемодиализа.

В отличие от вазоренальной ги­пертензии при одностороннем сте­нозе почечной артерии, имеющей ренинзависимую природу, гипертен-зия при ишемической нефропатии является объемзависимой. Следова­тельно, у больных с этой формой за­болевания, протекающего с высокой гипертензией, повышается уровень креатинина сыворотки и наблюдает­ся объемная перегрузка. Альтерна­тивно клиника может быть представ­лена преходящими эпизодами вспы­шек отека легких. Для диагностики стеноза почечной артерии больному показано дуплексное сканирование и при подтверждении диагноза — ди-латация почечной артерии.

Постренальная дисфункция. Пост-ренальные факторы являются редкой причиной почечной дисфункции,

ведущей к послеоперационной оли-гурии. Препятствие для отхождения мочи обычно локализуется в уретре или мочевом катетере и реже в моче­точниках. Гематурия или травматич­ная постановка катетера могут пред­располагать к образованию сгустков крови, нарушающих проходимость мочевыводящих путей, и указывают на развитие обструктивной уропа-тии. При прекращении поступления мочи начальные действия должны быть направлены на ирригацию ка­тетера и его замену, после чего обыч­но восстанавливается отток мочи.

Постренальная олигурия может быть вызвана мочеточниковой об­струкцией, ятрогенным повреждени­ем или компрессией мочеточников со­судистым трансплантатом, а также мо­чекаменной болезнью. Предваритель­ный диагноз может быть поставлен на основании УЗИ почек или изотопной нефрографии и может быть подтверж­ден ретроградной урографией.

Острая задержка мочи, ведущая к обструктивной уропатии, в редких случаях может наблюдаться при уда­лении мочевого катетера у больных с эпидуральными катетерами и с за­держкой мочи у больных с гипертро­фией предстательной железы. Чтобы избегать задержки мочи, удаление мочевого катетера следует произво­дить не раньше 6—12 ч после прекра­щения действия эпидуральной ана-лгезии. Простатит или травма при постановке мочевого катетера в ком­бинации с общей анестезией также могут привести к острой задержке мо­чи. Эти причины при раннем выявле­нии являются легко устранимыми пе­рестановкой катетера, и они редко приводят к обструктивной уропатии.

Таким образом, ОПН остается од­ной из основных причин летальнос­ти после операций на аорте. Частота ее в настоящее время колеблется от 1 до 13 %. Риск развития ОПН зависит от клинических обстоятельств, уровня аортальной реконструкции, наличия дооперационного нарушения почеч­ной функции, интраоперационных

и послеоперационных осложнений. Послеоперационные нарушения фун­кции почек как причина смерти боль­ных колеблется от 25 % при неоли-гурической почечной недостаточ­ности до 70 % при олигурической форме почечной недостаточности.

ОПН чаще всего является резуль­татом комбинированного воздейс­твия нескольких причин, каждая из которых может привести к этому тя­желому послеоперационному ослож­нению.

Продолжительная ишемия почек при пережатии аорты выше почеч­ных артерий, временная окклюзия почечной артерии, эпизоды гипово-лемического шока, гипотензия после наложения зажима или кардиоген-ного шока во время операции явля­ются наиболее частыми причинами острой почечной недостаточности. Почечная атероэмболия как причи­на развития ОПН встречается значи­тельно реже и зависит от эмбологен-ного потенциала атероматозной бляшки и интраоперационных мето­дов предотвращения эмболии.

Защита почечной функции. Меры профилактики нарушения почечной функции во время операции на аорте включают ограничение периода теп­ловой ишемии почки; обеспечение адекватного объема циркулирующей крови перед операцией, внутривен­ной гидратацией и адекватным воз­мещением объема циркулирующей крови в течение и немедленно после операции; исключение повторной или длительной ишемии почек и поддержание максимальных пара­метров работы сердца. Использова­ние маннитола, фуросемида и других мочегонных средств, почечной гипо­термии, почечных вазодилататоров является дополнительным методом. Все эти методики направлены на уменьшение почечной ишемии, сни­жение метаболических потребностей паренхимы в течение периода ише­мии. Использование этих профилак­тических мер позволяет уменьшить тяжесть и продолжительность почеч-

ной недостаточности при операциях на аорте.

Для нормально перфузируемой почки толерантность к тепловой ише­мии составляет меньше 40 мин. Для хронически ишемизированной поч­ки продолжительность времени бе­зопасной тепловой ишемии зависит от развития коллатерального крово­снабжения. Дооперационная оценка и интраоперационная подготовка мо­гут снизить время ишемии почек и уменьшить риск интраоперационных осложнений.

Глубокие и продолжительные на­рушения почечной гемодинамики на­блюдаются у больных со сниженной почечной функцией и при длитель­ном пережатии аорты. ОПН, развив­шаяся после операции на аорте, требу­ет активной терапии, направленной на коррекцию дефицита внеклеточ­ного объема.

Региональная почечная гипотер­мия позволяет защитить почечную функцию в течение периода ише­мии, что обусловлено уменьшением метаболической потребности. Обыч­но используют инфузию от 500 до 1000 мл охлажденных до 4—5 °С рас­творов кристаллоидов с или без до­полнительных добавок, вводимых в изолированный интраренальный сегмент аорты или непосредственно в почечную артерию, через ручную канюлю или баллонные катетеры.

В плане предотвращения микро-эмболизации атероматозными масса­ми следует избегать повторного пере­жатия аорты, поскольку это увеличи­вает риск атероэмболии в почечные артерии из проксимально располо­женных атероматозных бляшек. Для ее профилактики целесообразно вре­менное пережатие почечных артерий перед наложением аортального за­жима в тех случаях, когда на аорто-грамме визуализируется наличие ос­ложненных околопочечных атеро-склеротических изменений. Этот прием используется как при супра-, так и при инфраренальном пережа­тии аорты.