Токсическое повреждение и ангиография

Разнообразные нефротоксические средства, применяемые как в доопе-рационном, так и в послеоперацион­ном периоде, должны назначаться с осторожностью, особенно для со­судистого больного. Наиболее часто токсическое повреждение почек вы­зывают аминогликозиды, рентгено-контрастные вещества, миоглобин. Аминогликозиды действуют на уров­не канальцевых клеток, повреждают митохондрии, разрушают клеточные

мембраны и нарушают активацию фосфолипазы и лизосомальный об­мен. Из-за этих побочных явлений и частого снижения почечной функ­ции в послеоперационном периоде у сосудистых больных, требующих на­значения аминогликозидов, важно учитывать факторы риска, которые могут способствовать нефротокси-ческому действию на почки. Прежде всего следует учитывать существо­вавшую ранее почечную недостаточ­ность, возраст пациента и одновре­менное использование другого не-фротоксического вещества.

Миоглобинурия — важная причи­на почечной недостаточности у боль­ных, планирующихся на реваскуля-ризацию после длительного периода ишемии конечности. Миоглобин как продукт некроза мышц свободно фильтруется клубочками. Миоглобин оказывает токсическое действие пу­тем повреждения трубчатых ячеек с последующей обтурацией канальцев. Гематурия после реперфузии глубоко ишемизированной конечности сви­детельствует о наличии токсического пигмента, и моча должна быть обсле­дована на миоглобин. Если при по­ложительном анализе мочи на кровь при микроскопии не обнаруживают­ся эритроциты, то это говорит о мио-глобинурии. После обнаружения ми-оглобинурии токсическое поврежде­ние почек может быть уменьшено уве­личением скорости потока мочи пос­редством внутривенного вливания кристаллоидов, введением мочегон­ных средств (маннитола) и подщела-чиванием мочи (бикарбонат натрия).

ОПН при применении рентгено-контрастных средств наблюдается у 5 % больных после проведения ангио­графии. В случае предшествующего нарушения функции почек частота ОПН возрастает до 76 %, а у больных диабетом — до 83—100 %. Действие рентгеноконтрастных веществ обус­ловлено развитием спазма приводя­щей артериолы после короткого пе­риода вазодилатации и повышением вязкости крови и непосредственным токсическим действием на канальце -вый эпителий. Причиной спазма со­судов почек при введении контраст­ных веществ являются усиление про­дукции эндотелина и тромбоксана, а также дефицит оксида азота. Назна­чение антагонистов кальция в пери­од проведения ангиографии ингиби-рует синтез эндотелина и тромбокса­на, а также предупреждает наруше­ние функции почек.

Нефротоксичность при введении ионных средств наиболее часто на­блюдается у больных с исходной по­чечной недостаточностью или при

комбинации ее с сахарным диабетом, особенно 1-го типа. Другие факторы риска (дегидратация, миеломная бо­лезнь, тяжелая протеинурия и ис­пользование одновременно несколь­ких рентгеноконтрастных препаратов) увеличивают вероятность острого не-фротоксического эффекта. В целом развитие острой почечной дисфунк­ции после контрастной ангиографии варьирует от 0 до 10 %.

Выраженность нефротоксическо-го действия любого из используемых в настоящее время рентгеноконтрас­тных средств зависит от времени эк­спозиции контрастного вещества в по­чечных канальцах. Увеличение скоро­сти потока мочи во время и сразу же после ангиографии наряду со сниже­нием количества используемого кон­трастного вещества снижает частоту развития ОПН. Максимальная ско­рость потока мочи достигается путем предварительной внутривенной гид­ратации больного. Установлено, что при подготовке к ангиографии боль­ных с почечной недостаточностью гидратация 0,45 % солевым раство­ром обеспечивает лучшую защиту от острого нарушения почечной функ­ции, связанной с использованием радиоконтрастных средств, чем гид­ратация 0,45 % солевым раствором в сочетании с маннитолом или фуро-семидом. Таким образом, у больных с наличием факторов риска за 12 ч перед ангиографией целесообразно провести внутривенную гидратацию из расчета 1,5 мл/кг/ч. Непосредст­венно перед ангиографией внутри­венно вводится болюсная доза жид­кости (от 3 до 5 мл/кг) и продолжа­ется гидратация в течение 4—6 ч после проведения исследования.