Синдром острого повреждения легких и острый респираторный дистресс-синдром

В последние годы большое внима-
ние уделяется особой форме острой
дыхательной недостаточности —
синдрому острого повреждения лег-
ких (СОПЛ), самым тяжелым про-
явлением которого служит острый
респираторный дистресс-синдром
(ОРДС) — тяжелые неспецифиче-
ские изменения в легких, возника-
ющие после перенесенного стресса.
В клинической практике наибо-
лее частыми причинами развития
ОРДС являются различные виды
шока (анафилактический, кардио-
генный, септический), тяжелые
травмы, массивная кровопотеря и
гемотрансфузия, обширные опера-
ции и искусственное кровообраще-
ние, острый панкреатит, перито-
нит, сепсис [Багдатьев В.Е., Голо-
горский В.А., Гельфанд Б.Р., 1996].
Основу патогенеза СОПЛ и
ОРДС (нередко это компоненты
синдрома полиорганной недоста-
точности) составляет неспецифиче-
ская диссеминированная воспали-
тельная реакция, проявляющаяся
выделением и активацией большого
числа биологически активных сое-
динений — медиаторов воспаления.
Медиаторы представлены цитоки-
нами, продуктами метаболизма ара-
хидоновой кислоты (лейкотриена-
ми, простагландинами), каскадом
комплемента, протеолитическими

ферментами плазмы, кислородны-
ми радикалами. Под их воздействи-
ем повышается проницаемость эн-
дотелия легочных капилляров —
происходит активация системы
комплемента, привлекающей ней-
трофилы в легочную микроцирку-
ляцию, с последующей их адгезией
на эндотелии сосудов и высвобож-
дением токсических субстанций —
протеолитических ферментов и ме-
таболитов кислорода, которые по-
вреждают эндотелий легочных ка-
пилляров. В результате нарушаются
нереспираторные и респираторные
функции легких, происходят резкие
сдвиги легочной и системной гемо-
динамики, транспорта кислорода,
возникают коагулопатии и клини-
ческая картина полиорганной недо-
статочности [Гриппи М.А., 1997].

В результате вышеописанных из-
менений в легких нарушаются ре-
гионарные вентиляционно-перфу-
зионные отношения, увеличивается
отношение Vd/Vt, возрастает шун-
тирование крови, наступает преж-
девременное экспираторное закры-
тие дыхательных путей. Далее воз-
никают множественные ателектазы,
кровоизлияния, деформация альве-
ол, из которых исчезает сурфак-
тант. Энергетические затраты на
дыхание резко увеличиваются. По-
требление кислорода респиратор-
ной системой достигает 40 % от об-
щего VO₂. Развивается артериаль-
ная гипоксемия. В далеко зашед-
ших стадиях развития «шокового
легкого» происходит гиалиноз аль-
веолярно-капиллярной мембраны,
развивается нарушение диффузии
газов через альвеолярно-капилляр-
ную мембрану. Исходом ОРДС яв-
ляются, как правило, гиперплазия
альвеолоцитов, пролиферация фиб-
робластических клеток и фиброз
альвеолярных перегородок [Кас-
силь В.Л. и др., 1997].

С позиций патофизиологии син-
дром характеризуется нарушени-
ем диффузии газов и возрастани-
ем внутрилегочного шунтирования

справа налево, с диагностиче-
ских — гипоксией и зависимостью
больного от высокой концентрации
О2 во вдыхаемой смеси и, наконец,
с лечебных позиций — неизбежно-
стью интубации трахеи и проведе-
ния ИВЛ.

Клиническая симптоматика при
ОРДС развивается постепенно в
первые 24 ч, достигая пика через
24—48 ч; без лечения смерть может
наступить в течение 48—72 ч. По
данным Американско-Европейской
согласительной конференции по
ОРДС [Bernard G.R., Artigas A.,
1994], клиническими критериями
СОПЛ и ОРДС являются:

• острое начало (наличие в исхо-
де критического состояния);

• низкий индекс оксигенации
(Pa0₂/Fi0₂): при СОПЛ < 300 мм
рт.ст., при ОРДС < 200 мм рт.ст.;

• двусторонние диффузные ле-
гочные инфильтраты на рентгено-
грамме грудной клетки;

• статический комплайнс легких
< 40 см вод.ст.

Лечение больных с ОРДС. Резу-
льтаты интенсивной терапии боль-
ных ОРДС во многом зависят от
исхода лечения того патологическо-
го состояния, на фоне которого
развился синдром. Успешно спра-
виться с шоковым легким невоз-
можно без ликвидации основной
причины, «запустившей» и поддер-
живающей патологический процесс
в легких. Основная задача интен-
сивной терапии — создание и под-
держание оптимальной доставки
кислорода в сочетании с коррек-
цией изменений в легких.

Искусственная вентиляция лег-
ких — основной компонент лечения
у большинства пациентов с синдро-
мом острого повреждения легких
(СОПЛ) и фактически у всех паци-
ентов с ОРДС. Общие цели искус-
ственной вентиляции легких вклю-
чают улучшение газообмена и соот-
ношения объем — давление, пред-
отвращение осложнений. Они
включают в себя использование не-

большого дыхательного объема,
умеренной гиперкапнии (до 50 мм
рт.ст.), ИВЛ с регуляцией по давле-
нию, PEEP и вентиляцию с инвер-
тированным соотношением длите-
льности вдоха к выдоху.

При неэффективности перечис-
ленных выше мероприятий приме-
няют дополнительные меры, потен-
циально способные улучшить газо-
обмен в легких.

Более 20 лет назад был предло-
жен метод ИВЛ в положении на жи-
воте. В дальнейшем способ лече-
ния, основанный на изменении по
направлению гравитационных вли-
яний на легкие больного, получил
название «кинетическая терапия»
[Guerin С, Badet M., 1999]. Опуб-
ликованы многочисленные данные
о положительном влиянии кинети-
ческой терапии на оксигенирую-
щую функцию легких у больных с
различными формами дыхательной
недостаточности. Нами накоплен
опыт использования вентиляции в
положении на животе более чем у
120 больных с послеоперационным
ОРДС. Сравнение двух групп паци-
ентов, не отличавшихся по степени
дыхательных нарушений, выражен-
ности полиорганнной недостаточ-
ности и другим показателям, пока-
зало, что благодаря кинетической
терапии к концу 8-й недели выжи-
ваемость в данной группе была в
2 раза выше, чем у больных, кото-
рых вентилировали на спине. Огра-
ничениями к проведению данного
метода лечения являются наличие
дренажей в грудной и брюшной по-
лости, а также крайняя нестабиль-
ность гемодинамики, не поддающа-
яся терапии большими дозами ино-
тропных препаратов и вазопрессо-
ров.

Последние несколько лет при ле-
чении больных с ОРДС активно
применяют методы вспомогатель-
ного газообмена, которые включа-
ют экстракорпоральную мембранную
оксигенацию (ЕСМО), экстракорпо-
ральное удаление СО2 (ECCO₂R) и

«внутривенный» газообмен (IVOX).
Главным недостатком этих методов
является то, что все они весьма до-
рогостоящие, высокотехнологич-
ные и требуют специально обучен-
ного, опытного персонала, а резу-
льтаты их использования не приве-
ли к достоверному снижению лета-
льности больных [Morris A.H., Wal-
lace C.J., 1994].

Исследования по введению экст-
ракта сурфактанта пациентам с
ОРДС [Spragg R.G., Gilliard N.,
1994] не выявили статистически до-
стоверных различий в ряде показа-
телей (продолжительность ИВЛ,
длительность пребывания в палате
интенсивной терапии и 30-дневная
летальность), определяющих кли-
нический исход у пациентов.

В последнее время предпринима-
ются попытки использовать препа-
раты, влияющие на региональное
распределение перфузии (нитро-
глицерин, нитропруссид натрия,
дилтиазем). Применение вазодила-
таторов может препятствовать по-
тенциальным эффектам гипоксиче-
ской вазоконстрикции при регио-
нальном повреждении легкого, в
результате чего увеличивается до-
ставка О2. Однако было обнаруже-
но, что ДЛА и легочное сосудистое
сопротивление падают, а РаО2 и си-
стемная доставка О2 уменьшаются в
результате увеличения внутрилегоч-
ного шунтирования крови [Ме-
lot С, Naeije R., 1987].

В последние годы исследования
по поводу применения простаглан-
дина Е₁ [Holcroft J.W., Vassar M.J.,
1996] показали, что он увеличивал
внутрилегочное шунтирование и
никак не влиял на выживание.

Мнение о применении глюкокор-
тикоидных гормонов спорное. Счи-
тают, что их длительное примене-
ние в больших дозах не увеличивает
выживаемость, а, наоборот, способ-
ствует повышению летальности в
результате ослабления защитных
реакций организма и развития су-
перинфекции и истощения.

Имеются немногочисленные со-
общения о клиническом примене-
нии частичной жидкостной венти-
ляции с использованием перфторугле-
рода [Bartlett R., Croce M., 1997].
Препарат биологически инертен,
имеет высокую плотность и низкую
вязкость, снижает поверхностное
натяжение и способен переносить
большое количество О2 и СО2, од-
нако делать выводы по широкому
практическому использованию ме-
тода жидкостной вентиляции лег-
ких преждевременно.

В литературе широко дискутиру-
ется также вопрос о применении у
пациентов с ОРДС окиси азота
(N0) — мощного эндогенного вазо-
дилататора и миорелаксанта глад-
кой мускулатуры сосудов, синтези-
руемого в различных тканях, вклю-
чая сосудистый эндотелий. Ингаля-
ция N0 приводит к уменьшению
гипоксической вазоконстрикции и
перераспределению перфузии из
плохо вентилируемых в хорошо
вентилируемые участки легкого у
пациентов с ОРДС. Его эффекты
ограничены легочным кровообра-
щением (в противоположность сис-
темному) из-за его быстрой инак-
тивации, обусловленной высоким
сродством к Нb. Ингаляция N0
приводит к улучшению газообмена
приблизительно у 80 % больных,
однако до сих пор окончательно не
установлено, сопровождается ли
это снижением летальности при
ОРДС. Известно, что при проведе-
нии NO-терапии возможно повреж-
дение легочной ткани за счет акти-
вации свободнорадикальных про-
цессов. Есть также сообщения о
том, что у ряда пациентов с ОРДС
окись азота может привести к нара-
станию артериальной гипоксемии в
результате диффузии высоколипо-
фильной N0 в невентилируемые
альвеолы с увеличением в них кро-
вотока и усугубления наруше-
ний вентиляционно-перфузионных
отношений [Козлов И.А., По-
пцов В.Н., 1997].

Представляют интерес сообще-
ния о положительном эффекте ин-
галяции простациклина PGI2 в дозе
15—20 нг/(кг • мин), который ока-
зывает селективный вазодилатаци-
онный эффект, в вентилируемых
участках легких подобный ингаля-
ции N0, и обладает при этом по-
тенциально более низким токсиче-
ским эффектом [Warmrath D. et al.,
1993].

В заключение следует отметить,
что лечение СОПЛ и ОРДС до сих
пор представляет серьезную и труд-
норазрешимую проблему. Оправдан
подход с пробной терапией различ-
ными методами, сопровождаемой
оценкой индивидуальных реакций
каждого пациента.