Лабораторная диагностика нарушений гомеостаза у больных во время и после хирургических вмешательств

Любое хирургическое вмешательст-
во сопровождается различной сте-
пени нарушениями гомеостаза,
обусловленными как самой опера-
цией, так и последствиями медика-
ментозной терапии, направленной
на поддержание показателей гемо-
динамики и метаболизма в преде-
лах нормальных значений. Вместе
с тем на фоне хирургического
стресса адекватная оценка состоя-
ния гомеостаза, а следовательно, и
необходимость его коррекции во
многом определяются объективной
оценкой различий между патологи-
ческими изменениями и защитно-
компенсаторными реакциями орга-
низма на хирургическое вмешате-
льство. Неправильная оценка кли-
ницистом состояния гомеостаза
способствует неадекватной или
«избыточной» его коррекции, что в
свою очередь может явиться при-
чиной развития ятрогенных ослож-
нений, которые во многом опреде-
ляют как клиническое течение
раннего послеоперационного пери-
ода, так и исход оперативного вме-
шательства.

Среди различных изменений го-
меостаза наиболее часто отмечают-
ся нарушения кислородного, кис-
лотно-основного, водно-электро-
литного баланса, гемостаза и гемо-
реологии. Указанные нарушения
сопровождают практически любое
крупное хирургическое вмешатель-

ство, даже несмотря на то что все
гемодинамические показатели как
бы находятся в пределах нормы.
Данное обстоятельство объясняется
многочисленными воздействиями
на организм больного, такими как
переливание большого количества
растворов и донорской крови, сни-
жение температуры тела, влияние
различных медикаментов, антибио-
тиков и т.п. При благоприятно про-
текающем послеоперационном пе-
риоде нарушения гомеостаза доста-
точно быстро корригируются. Од-
нако при наличии любых гемодина-
мических расстройств возникает
порочный круг, обусловливающий
развитие полиорганных осложне-
ний, утяжеляющих клиническое со-
стояние больного.

Ключевым фактором, определя-
ющим последовательное нарушение
гомеостаза, является кислородный
дисбаланс различной степени, на-
блюдаемый у всех больных во вре-
мя и после операции.

В целом причины нарушения
кислородного баланса можно раз-
делить на две основные группы.

Первая группа (обусловлена гемо-
динамическими и дыхательными
расстройствами):

• снижение сердечного выброса;

• снижение объема циркулирую-
щей крови;

• нарушение микроциркуляции;

• дыхательная недостаточность;

• изменение водного и плазмен-
ного объемов.

Вторая группа (обусловлена ко-
личественными изменениями гемо-
глобина и химических обменных
процессов в клетке):

• снижение или увеличение гемо-
глобина;

• изменение рН или рСО₂;

• увеличение патологических
фракций гемоглобина (метгемогло-
бина, карбогемоглобина, сульфге-
моглобина, фетального гемоглоби-
на и др.);

• увеличение сродства гемоглоби-
на к кислороду;

• гипертермия;

• увеличение уровня токсинов;

• гиперактивность продуктов пе-
рекисного окисления липидов.

Обе эти группы обеспечивают
доступность кислорода для орга-
низма, которая в свою очередь
определяется тремя основными ме-
таболическими процессами: погло-
щением кислорода в легких, его
транспортом и отдачей клеткам.

Поглощение кислорода диагности-
руется по насыщению кислорода
(sО2) и парциальному напряжению
кислорода (рО2) артериальной кро-
ви. Снижение поглощения кислоро-
да в легких может быть обусловлено:

• уменьшением фракции О₂ во
вдыхаемом воздухе;

• увеличением легочного шунта;

• увеличением рСО2 артериаль-
ной крови;

• снижением давления окружаю-
щей среды.

Транспорт кислорода обусловли-
вается общей концентрацией гемо-
глобина (общ. Нb) и фракцией кис-
лорода, связанной с гемоглобином
(FO₂Hb). Снижение транспорта О₂
в основном определяется двумя
причинами:

• уменьшением концентрации ге-
моглобина;

• увеличением патологических
фракций гемоглобина (MetHb,
СОНb, FetHb и др.), затрудняющих
его соединение с кислородом.

Отдача кислорода определяется
по положению кривой диссоциации
оксигемоглобина (КДО), свидетель-
ствующей о степени сродства Нb к
О2, и диагностируется по показате-
лю р50. Снижение данного показа-
теля свидетельствует о затруднен-
ной отдаче кислорода тканям и
обусловлено:

• увеличением рН;

• увеличением патологических
фракций гемоглобина;

• снижением рСО2;

• снижением температуры;

• снижением 2,3-дифосфоглице-
рата (2,3-ДФГ).

Влияние гемодинамики на мета-
болизм обусловлено изменением
крово- и кислородоснабжения ор-
ганов и тканей.

Общепринято, что критерием со-
ответствия потребления тканями
кислорода их потребностям в нем
являются показатели s02 и рО2 сме-
шанной венозной крови (нормаль-
ные величины: 72—75 % и 40—42
мм рт.ст.), снижение которых сви-
детельствует о наличии дефицита
кислорода, однако у больных на
фоне интенсивной терапии норма-
льные или даже высокие их значе-
ния не всегда гарантируют адекват-
ный кислородный баланс. Для
оценки его состояния, помимо s02
и рО2 артериальной и смешанной
венозной крови, необходимо дина-
мическое исследование концентра-
ции лактата.

Лактат является ценным показа-
телем в качестве:

• раннего признака недостаточ-
ного поступления кислорода тка-
ням;

• метода мониторинга и оценки
проводимой терапии;

• диагностики степени гипоксии;

• прогностического показателя
исхода лечения.

Динамика изменения концентра-
ции лактата — весьма четкий про-
гностический критерий исхода ле-
чения. Так, если на фоне интенсив-
ной терапии отмечается сниже-

ние лактата до уровня менее
3,5 ммоль/л, выживает 90 % боль-
ных; до 5,5 ммоль/л — 63 %; до
7,5 ммоль/л — 43 %, но в случаях,
когда лактат не снижается до уров-
ня менее 9,0 ммоль/л, выживают не
более 7 % больных.

При невозможности определения
лактата используют показатель
остаточных, или резидуальных (R),
ионов. Основу этого показателя со-
ставляют органические и неоргани-
ческие кислоты. Его просто рассчи-
тать непосредственно у постели
больного:

R (ммоль/л) - (Na⁺ + К⁺) - (НСО₃ +
+ С1^-); норма 14—16 ммоль/л.

Корреляционная связь между
лактатом и R следующая:

• в условиях дефицита кислорода
r = 0,92, р < 0,05;

• при диабете r = 0,18, р > 0,05;

• при почечной недостаточности
r = 0,30, р < 0,05.

Иными словами, если у больного
нет диабета или выраженной по-
чечной недостаточности, то увели-
чение остаточных анионов будет
указывать на дисбаланс кислорода в
организме. Кроме того, одновре-
менное определение кислот-
но-основного равновесия (КОР)
крови и остаточных анионов позво-
ляет легко выяснить, вызваны ли
метаболические нарушения гипок-
сией.

Состояние кислородного баланса
и метаболизма обычно оценивают
по таким показателям, как сердеч-
ный индекс (СИ), доставка (ДО2),
потребление (ПОг) и утилизация
кислорода (УОг), p_v02 и лактата.
Наблюдаемые при этом нарушения
кислородного гомеостаза можно
разделить на 4 основные группы.

Повышенная потребность в О2
при нормальном транспорте О2.
При данной ситуации наблюдаются
нормальные величины СИ и ДО2 на
фоне увеличенных ПОг и УОг, уме-
ренное снижение рvО2 и небольшое
увеличение лактата. Это состояние

в основном наблюдается в раннем
послеоперационном периоде после
согревания больного и перевода
его на самостоятельное дыхание.
Обычно при этом не требуется ка-
кой-либо специализированной те-
рапии, поскольку организм ком-
пенсирует дефицит кислорода, уве-
личивая скорость его утилизации,
что нормализует кислородный ба-
ланс. Среди многих лабораторных
показателей наиболее четко о нали-
чии или отсутствии гипоксии в
этой ситуации свидетельствует од-
новременное динамическое наблю-
дение за изменением рvО2 и лакта-
та.

Снижение транспорта О2 на
фоне отсутствия или неэффектив-
ной его компенсации. Указанное на-
рушение сопровождается резким
снижением СИ, уменьшением ДО2
на фоне увеличения ПО2, а также,
несмотря на повышение УО2, зна-
чительным снижением рvО2 и уве-
личением лактата. Данное состоя-
ние характерно для больных с син-
дромом низкого сердечного выбро-
са. обусловленного сердечной недо-
статочностью или гиповолемией
(более 30 %). Метаболическим кон-
тролем степени гипоксии и эффек-
тивности проводимой терапии слу-
жит одновременное динамическое
наблюдение за рvО2 и лактатом.

Снижение транспорта О2 с ком-
пенсацией за счет увеличения экст-
ракции его тканями. В данной си-
туации наблюдаются умеренное
снижение СИ и ДО2, нормальное
значение ПОг, выраженное увели-
чение УОг, нормальные величины
рvО2 и лактата. Такое состояние
обычно наблюдается в первые часы
после операции по окончании дей-
ствия анестетиков или в условиях
умеренной (до 30 %) гиповолемии.
При нормальных параметрах гемо-
динамики каких-либо действий, на-
правленных на коррекцию кисло-
родного дефицита, не требуется,
поскольку за счет сдвига КДО
вправо, т.е. ослабления связи Нb с

О2, ткани получают адекватное их
потребностям количество кислоро-
да. Лабораторные критерии оценки
кислородного баланса аналогичны
указанным выше — одновременное
динамическое исследование РvО2 и
лактата.

Снижение транспорта О2 на
фоне централизации кровообращения
или низкой потребности в кислоро-
де. При данном нарушении отмеча-
ются резкое снижение СИ, одно-
временное уменьшение ДО2 и ПО2,
нормальные значения УО2 и РvO2,
значительное увеличение лактата.
Указанная ситуация может быть
обусловлена гипотермией: исполь-
зованием препаратов, снижающих
метаболизм: синдромом низкого
сердечного выброса вследствие сер-
дечной недостаточности или сни-
жения объема циркулирующей кро-
ви. В данном случае решение о не-
обходимости терапии кислородного
дисбаланса может быть принято то-
лько после согревания больного и
отмены вышеуказанных препаратов
или окончания их действия. При
этом возможны два ответа на дейст-
вия клинициста: первый — все по-
казатели метаболизма нормализу-
ются, второй — еще более углубля-
ются нарушения гемодинамики и
метаболизма, что и определяет не-
обходимость лечения. В такой ситу-
ации динамическое одновременное
наблюдение за изменением P_v02 и
лактата достаточно для оценки кис-
лородного баланса и эффективно-
сти проводимой терапии, однако
более полную картину дает парал-
лельное исследование концентра-
ции НЬ, КОР и электролитного ба-
ланса.

Влияние дыхательной недостаточ-
ности на кислородный баланс обу-
словлено главным образом сниже-
нием содержания кислорода и пар-
циального напряжения кислорода в
артериальной крови (СаО2 и РvО2).
Определенную роль при этом игра-
ет и низкое насыщение кислородом
смешанной венозной крови (S_vO2 <

50 %), затрудняющее адекватное
насыщение гемоглобина кислоро-
дом за нормальный цикл его про-
хождения в легочных капиллярах.

Высокую диагностическую зна-
чимость имеет определение кон-
центрации общего гемоглобина, ко-
торое позволяет оценить его
«вклад» в возникновение гипоксии.
Так, в условиях нормального гемо-
глобина даже значительная артери-
альная гипоксемия (РаО2 < 55 мм
рт.ст, sa02 < 75 %) сопровождает-
ся умеренной тканевой гипоксией
(лактат 1,6 ммоль/л), тогда как
на фоне сниженного гемоглобина
(95 г/л) при аналогичных кислород-
ных показателях артериальной кро-
ви степень тканевой гипоксии зна-
чительно увеличивается (лактат
4,2 ммоль/л).

Гипоксия, развивающаяся вслед-
ствие гемодинамических или мета-
болических изменений, усугубля-
ет нарушения кислотно-основного
равновесия, водно-электролитного
баланса, гемостаза и реологии.

Метаболический ацидоз часто
обусловлен гемодилюцией, избы-
точным переливанием растворов,
содержащих хлор. Снижение рН в
такой ситуации обычно находится в
пределах 7,32—7,34, BE крови до
—6,0 ммоль/л, концентрация лакта-
та не превышает 1,5 ммоль/л. Дан-
ный метаболический ацидоз не
нуждается в коррекции, поскольку
достаточно быстро нейтрализуется
буферными системами организма.
Более того, переливание в такой
ситуации растворов бикарбоната
натрия может приводить к нежела-
тельным нарушениям как КОР кро-
ви, так и электролитного баланса.

Гипоксический метаболический
ацидоз, развивающийся на фоне де-
фицита кислорода, в то же время
весьма опасен, он обычно протека-
ет со снижением рН до показателя
менее 7,30, BE ниже —8,0 ммоль/л,
концентрации лактата — более
3,0 ммоль/л, снижением кислород-
ных показателей венозной крови,

уменьшением концентрации калия
и кальция. При наличии указанно-
го осложнения необходимо знать,
что введение только растворов би-
карбоната натрия не корригирует
гипоксический ацидоз, поскольку
лактат при этом не буферируется.
Для адекватного лечения в арсенал
терапии должны быть включены
препараты, способствующие улуч-
шению крово- и кислородоснабже-
ния тканей, или проведение боль-
ным сеанса баротерапии — только в
этих условиях можно адекватно
корригировать и нарушения во-
дно-электролитного баланса.

Метаболический алкалоз во время
операции встречается довольно ред-
ко и в основном обусловлен передо-
зировкой растворов бикарбоната на-
трия или исходным алкалозом в
связи с имеющимися электролитны-
ми нарушениями. Вместе с тем в
раннем послеоперационном перио-
де это нарушение КОР встречается
довольно часто. Причины развития
послеоперационного метаболиче-
ского алкалоза различны: он может
быть обусловлен метаболизацией
цитрата натрия (вследствие перели-
вания донорской крови во время
операции), интраоперационной пе-
редозировкой бикарбоната натрия,
способствующей потере ионов хло-
ра, а также увеличением ионов би-
карбоната в результате снижения
ОЦК на фоне усиленного диуреза.
Данный алкалоз протекает с рН
крови до 7,48 и BE до +5,0 ммоль/л,
он не нуждается в коррекции, по-
скольку избыточные ионы НСОз
усиленно выделяются почками, до-
казательством чего является увели-
чение рН мочи до показателя более
6,5.

Гипоксический метаболический
алкалоз, протекающий на фоне вто-
ричного гиперальдостеронизма,
наиболее опасен для больного.
Данный алкалоз сопровождается
увеличением рН до уровня более
7,52 и BE выше +7,0 ммоль/л, при
этом концентрации лактата превы-

шают 4,0 ммоль/л, отмечается так-
же снижение калия, кальция и маг-
ния на фоне увеличения содержа-
ния натрия. Его весьма трудно кор-
ригировать, поскольку в этой ситу-
ации почки не выделяют, а реаб-
сорбируют ионы НСОз, увеличивая
тем самым их содержание в плазме
и соответственно рН крови.

Гипоксический гипокалиемиче-
ский метаболический алкалоз. Его
отличительной чертой является
значение рН мочи менее 4,0. Имен-
но поэтому необходимо четко опре-
делять критерии диагностики дан-
ного нарушения КОР и методы его
коррекции. Наш опыт позволил вы-
делить основные пункты диагнос-
тики и лечения гипоксического ме-
таболического алкалоза.

Диагностика на фоне метаболи-
ческого алкалоза:

• рН мочи < 3,5;

• остаточные анионы

> 20 ммоль/л;

• лактат > 3,5 ммоль/л;

• калий плазмы < 4 ммоль/л;

• калий мочи > 60 ммоль/л;

• соотношение натрий/калий мо-
чи < 2;

• осмоляльность плазмы

> 315 мосмоль/кг;

• ОЦК снижен.

Коррекция гипоксического мета-
болического алкалоза:

• увеличение ОЦК, введение ин-
гибиторов альдостерона и карбоан-
гидразы;

• введение калия с учетом его су-
точных потерь с мочой; «коктейль»
должен содержать калий, кальций,
магний, инсулин в растворе глюко-
зы;

• поддержка режима гиповенти-
ляции (если больной на ИВЛ), уве-
личение фракции кислорода во
вдыхаемом воздухе, введение закис-
ляющих растворов. При невозмож-
ности коррекции — использование
гемо- или ультрафильтрации, плаз-
мафереза.

Наличие респираторных наруше-
ний КОР крови во время и после

операции главным образом обу-
словлено изменением режима ис-
кусственной вентиляции легких
(ИВЛ).

Острый респираторный ацидоз.
Накопление СО2 может сопровож-
даться снижением рO2 артериаль-
ной крови; такое состояние называ-
ют синдромом углекислого наркоза
(Carbon-Dioxide Narcosis). Необхо-
димо помнить, что в данной ситуа-
ции при увеличении РСО2 более 60
мм рт.ст. не углекислота, а именно
снижение уровня кислорода в арте-
риальной крови (РаO2 менее 80 мм
рт.ст.) является основным стимуля-
тором рецепторов дыхательного
центра, т.е. компенсаторной реак-
цией, обусловливающей газообмен
в легких. В связи с этим увеличение
фракции кислорода во вдыхаемом
воздухе в данном случае может
привести к срыву защитно-компен-
саторной реакции организма и усу-
губить указанное нарушение и его
последствия.

Действия клиницистов должны
быть направлены в первую очередь
на снижение величины РСО2, что в
дальнейшем компенсирует и арте-
риальную гипоксемию.

Острый респираторный алкалоз
наиболее часто связан с гипервен-
тиляционным режимом ИВЛ. При
развитии этого осложнения необхо-
димо учитывать два обстоятельства:
во-первых, если рН крови выше
7,52, это приводит к неадекватному
снабжению тканей кислородом
вследствие усиления его связи с ге-
моглобином; во-вторых, на фоне
метаболического алкалоза искусст-
венная гипервентиляция препятст-
вует компенсаторным механизмам,
направленным на снижение рН.

Калий и натрий являются элект-
ролитами крови, которые претерпе-
вают наибольшие изменения во
время и после операции. Нормаль-
ная концентрация калия составляет
4—5,5 ммоль/л. Как снижение, так
и увеличение этого электролита
приводит к резкому ухудшению со-

стояния больных, вызывая такие
осложнения, как нарушения ритма
сердца вплоть до полной его оста-
новки, острые психозы, нарушения
КОР крови.

Нормальная концентрация на-
трия — 138—143 ммоль/л. Сниже-
ние этого электролита приводит к
нарушению гемодинамики, разви-
тию гипонатриемической комы, на-
рушению КОР крови. Увеличение
концентрации натрия обусловлива-
ет развитие таких осложнений, как
задержка жидкости в организме,
отек органов и тканей, нарушение
КОР крови, что оказывает непо-
средственное влияние на клиниче-
ское состояние больных.

Как во время, так и после опера-
ции практически всегда развивают-
ся различной степени нарушения
водного баланса вследствие введе-
ния большого количества кристал-
лоидных растворов, особенно на
фоне увеличенного диуреза и опе-
рационного стресса. Указанные из-
менения в большей степени прояв-
ляются в раннем послеоперацион-
ном периоде на фоне поли-
урии, вызванной интраоперацион-
ным введением диуретиков, или
олигурии у больных с острыми на-
рушениями кровообращения, обу-
словливающими задержку натрия и
воды в организме. Кроме того, зна-
чительное влияние на изменение
водного баланса оказывает гипок-
сия:

• с каждым миллиэквивалентом
натрия в клетки входят 7 мл Н₂О,
что вызывает задержку жидкостей в
тканях и искусственную гиповоле-
мию;

• снижение воды в сосудистом
русле ведет к увеличению осмо-
ляльности плазмы, обусловливая ак-
тивацию антидиуретического гор-
мона, снижающего в свою очередь
диурез;

• уменьшение ОЦК сопровожда-
ется увеличением секреции альдо-
стерона, способствует задержке на-
трия и жидкости в организме.

Иными словами, возникает по-
рочный круг, когда на фоне внут-
риклеточного отека «гипоксическая
гиповолемия» препятствует выведе-
нию избытка жидкости из организ-
ма.

В связи с вышеизложенным важ-
ным диагностическим показателем
нарушения водного баланса являет-
ся осмолялъностъ. Осмоляльность
плазмы в норме составляет 286+
±2 мосмоль/кг и является весьма
стабильной величиной во всех вод-
ных секторах организма. Увеличе-
ние или снижение этого показателя
даже на 2 мосмоль/кг вызывает рез-
кое изменение вне- и внутрикле-
точных перемещений воды. В свою
очередь стремление уравновесить в
водных секторах ее изменения со-
провождается увеличением актив-
ности гормонов АДГ и альдостеро-
на, что может нарушить важные па-
раметры гемодинамики и гомеоста-
за. Основными компонентами ос-
моляльности плазмы являются нат-
рий и хлор, вторыми по значимо-
сти — кислоты и белок, меньшее
влияние оказывают глюкоза, каль-
ций и магний.

Диагностическая значимость

осмоляльности плазмы весьма ве-
лика при решении вопроса о введе-
нии различных кровозамещающих
растворов. Особенно осторожными
действия клиницистов должны
быть при наличии искусственной
гипоксической гиповолемии: в пер-
вую очередь они должны быть на-
правлены на коррекцию дефицита
кислорода, поскольку переливание
жидкости для увеличения ОЦК
приведет к усугублению тяжести
состояния пациента и (на фоне от-
сутствия истинной гиповолемии) к
усилению внутриорганного и кле-
точного отека.

В противоположность плазме
осмоляльность мочи колеблется в
довольно широких пределах — от
550 до 950 мосмоль/кг. Эта величи-
на в основном обусловлена содер-
жанием мочевины и в меньшей сте-

пени — электролитов. В связи с
этим для диагностики нарушений
функционального состояния почек
главным образом используют не ве-
личину осмоляльности мочи, а
ее соотношение с осмоляльностью
плазмы. Данное соотношение наря-
ду с учетом диуреза позволяет опре-
делять концентрацию осмотически
активных веществ и клиренс сво-
бодной воды, выделяемых почками,
проводить дифференциальную диа-
гностику их функциональных или
органических повреждений. Соот-
ношение осмоляльность мочи/плаз-
мы можно также использовать для
дифференциальной диагностики
преренальной азотемии (коэффици-
ент > 2) и острой почечной недоста-
точности (коэффициент < 1,2). Ве-
сьма полезен данный показатель для
выявления причин олигурии и пра-
вильной тактики ее лечения; его ве-
личина 2,7—4,0 свидетельствует о
дегидратации организма, 2,0—1,3 —
о сниженном кровотоке, менее
1,5 — об острой почечной недоста-
точности.

В условиях дефицита кислорода
высокая корреляционная связь
между концентрацией лактата и
осмоляльностью плазмы (r = 0,91,
р < 0,05) свидетельствует о том,
что последняя является достаточно
четким критерием наличия гипок-
сии.

Величина коллоидно-осмотическо-
го давления (КОД) плазмы, хотя и
занимает небольшое место в общем
блоке осмолярности, является весь-
ма важным параметром в поддержа-
нии гомеостаза. В норме КОД со-
ставляет 25+2 мм рт.ст. По значе-
нию КОД плазмы, основу которого
составляют белки (альбумины —
65-80 %, глобулины - 10-18 % и
фибриноген — 2 %), можно судить
о необходимости введения плазмы
и выбора сооотношения между пе-
реливаемыми кристаллоидными и
коллоидными растворами. Послед-
нее особенно важно, поскольку
жизненные функции организма не

могут осуществляться при потере
плазмы более 30 % общего объема.

Уменьшение КОД плазмы приво-
дит к снижению соотношения кол-
лоидного и гидростатического дав-
ления, вызывая интерстициальный
отек органов и тканей (главным об-
разом легких, миокарда, мозга), что
утяжеляет клиническое состояние
больных и способствует развитию
полиорганной недостаточности.

Снижение крово- и кислородо-
снабжения у больных во время и
после операции способствует ише-
мическому повреждению клеточ-
ных ферментов. При этом чувстви-
тельность органов к ишемическому
повреждению различна: наиболее
чувствителен мозг, далее — печень,
почки, легкие, миокард, мышцы,
эндокринные железы и кожа.

В то же время реперфузия ише-
мических тканей может явиться
причиной активации продуктов пе-
рекисного окисления липидов и
токсинов, обусловливающих сте-
пень поражения клеточного обмена
вследствие развития реперфузион-
ного синдрома. Эти нарушения мо-
гут быть столь значительными, что
для их коррекции необходимо под-
ключать специальные методы дез-
интоксикационной терапии, напри-
мер плазмаферез, позволяющий
уменьшить концентрацию малоно-
вого диальдегида, увеличить анти-
оксидазную защиту и снизить ак-
тивность эндотоксинов, которые
можно определить по уровню сред-
них молекул.

Гипоксия оказывает непосредст-
венное влияние на микроциркуля-
цию:

• увеличивает гематокрит и вяз-
кость крови, способствуя наруше-
нию свойств эритроцитов (больше
агрегации и меньше деформируе-
мости);

• уменьшает текучесть крови, что
способствует микротромбообразо-
ванию;

• вызывает сладж-синдром на
уровне капилляров.

Все это еще более снижает кро-
во- и кислородоснабжение тканей,
увеличивает степень гипоксии и
возможность развития полиорган-
ной недостаточности.

Иными словами, изучение основ-
ных показателей свертывающей си-
стемы крови (время свертывания
по Ли—Уайту, протромбиновое и
тромбиновое время, содержание и
свойства тромбоцитов, концентра-
ция фибриногена, АЧТВ и др.) и
реологических свойств крови (вяз-
кость плазмы и крови при различ-
ных скоростях сдвига, функциона-
льные свойства эритроцитов) у бо-
льных во время и особенно после
операции является необходимым
условием предупреждения и лече-
ния указанных осложнений.

Повышенная кровопотеря часто
связана с активацией фибриноли-
тического звена гемостаза, обуслов-
ленной использованием гепарина,
гемодилюцией или гипотермией.
При этом отмечаются увеличение
АЧТВ, снижение уровня фибрино-
гена, уменьшение количества и из-
менение функции тромбоцитов.
Наиболее эффективным преду-
преждением кровопотери при круп-
ных хирургических вмешательствах
с использованием гепарина (напри-
мер, в условиях ИК) являются
переливание свежезамороженной
плазмы, интраоперационное про-
лонгирование, использование тра-
зилола в дозе 2—6 млн КIU или эп-
силон-аминокапроновой кисло-
ты — 20—40 г с адекватной нейтра-
лизацией гепарина протамина суль-
фатом. При этом величина гематок-
рита к концу операции должна
быть не менее 30 %.

Кроме того, в условиях гипотер-
мии увеличивается вязкость крови,
изменяются агрегация и деформи-
руемость эритроцитов, что способ-
ствует микротромбообразованию и
развитию синдрома ДВС, поэтому
коррекция реологических свойств
крови должна быть обязательным
компонентом лечения больных.

Так, у пациентов с интраопераци-
онным инфарктом миокарда одно-
временная терапия сердечной недо-
статочности и нарушений показате-
лей гемостаза и реологии крови
(введение гепарина, антиагреган-
тов, специализированных инфузи-
онных растворов) позволяет в 3 ра-
за снизить риск развития полиор-
ганной недостаточности. При этом
необходимо помнить, что в первые
6—12 ч после операции стабилиза-
ция показателей свертывающей си-
стемы крови и гемореологии наи-
более адекватна на фоне гематок-
рита в пределах 32—36 %. Меньшие
значения приводят к геморрагии,

большие — к микротромбообразо-
ванию.

Таким образом, метаболический
мониторинг оценки нарушений го-
меостаза и адекватности проводи-
мой медикаментозной терапии у
хирургических больных должен
включать динамическое исследова-
ние таких показателей, как:

• кислородный баланс;

• кислотно-основное равновесие
крови;

• водно-электролитный баланс;

• углеводный и белковый обмен;

• основной ферментативный
спектр крови;

• гемостаз и гемореология.