Сократительная функция сердца при мышечной работе

Увеличение ЧСС и сократительной способности сердца— естественные адаптивные реакции на нагрузку. Не случайно ЧСС сохраняет свою значимость как показатель адаптации сердца при использовании любых, самых современных функциональных проб с физической нагрузкой. Да и субъективные ощущения нас редко обманывают: физическая нагрузка дает знать о себе, прежде всего, увеличением ЧСС.

Мышечная работа требует повышенного притока кислорода и субстратов к мышцам. Это обеспечивается увеличенным объемом кровотока через работающие мышцы. Поэтому при работе объем кровотока через мышцы составляет 85 % от его общего объема; в покое — не более 20 % увеличение минутного объема кровотока при работе—один из наиболее надежных механизмов срочной адаптации к динамической нагрузке (рис. 3).

Но реализуется он по-разному: или за счет увеличения ЧСС или за счет увеличения и ЧСС, и ударного объема крови.

Рис. 4 Р аспределение кровотока при мышечной работе и в условиях относительного покоя:

В нетренированном сердце взрослого человека резервы повышения ударного объема крови исчерпываются уже при ЧСС 120—130 уд/мин. Дальнейший рост минутного объема происходит только за счет ЧСС. По мере роста тренированности расширяется диапазон ЧСС, в пределах которого ударный объем крови продолжает увеличиваться. У высоко­тренированных спортсменов и детей он продолжает нарастать и при ЧСС 150—160 уд/мин.

В самой сердечной мышце срочные адаптивные изменения проявляются в мобилизации энергетических ресурсов. Первичными субстратами окисления в сердечной мышце служат жирные кислоты, глюкоза, в меньшей степени — аминокислоты. Энергия их окисления аккумулируется митохондриями в виде АТФ, а затем транспортируется к сократительным элементам сердца.

При повышении ударного объема крови сокращения сердца учащаются. Происходит это вследствие более эффективного использования энергии АТФ. В растянутой сердечной мышце увеличивается площадь контакта сократительных белков—актина и миозина, т. е. улучшаются

возможности перевода химической энергии АТФ в механическую работу.

Этому способствуют и гормоны надпочечников—адреналин и норадреналин, секреция которых при физической нагрузке увеличивается. Они стимулируют сердечную деятельность, активируя внутриклеточный обмен и ускоряя перекачку Са++ к сократительным элементам сердечной мышцы. Са++ связывает тормозной фактор актина — тропонин, способствуя тем самым взаимному сближению актина и миозина.

Повышение сократительной способности сердца сочетается с совершенствованием восстановительных процессов во время диастолы. Достигаемая при этом экономичность работы сердца хорошо прослеживается при фазовом анализе сократительной функции его желудочков, особенно левого.