Аритмии: определение понятия, этиология,патогенез,клас-я

Аритмии сердца - любой сердечный ритм, не являющийся регулярным синусовым ритмом нормальной частоты, а также нарушение проводимости электрического импульса по разным отделам проводящей системы сердца. Аритмии подразделяются преимущественно на нарушения функций автоматизма, возбудимости и проводимости. Нарушения функции автоматизма К аритмиям, обусловленным нарушениями функции автомаизма, относятся синусовые тахикардии и брадикардии, аритмия, синдром слабости синусового узла.

Синусовая тахикардия - учащение сердечных сокращений до 90-160 уд/мин в состоянии покоя при сохраненном правильном синусовом ритме.

Синусовая брадикардия - урежение частоты сердечных сокращений до 60 уд/мин и менее при сохраненном правильном синусовом ритме.

Синусовая аритмия - неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма вследствие образования импульсов в синусовом узле с периодически меняющейся частотой. Синдром слабости синусового узла - ослабление или потеря синусовым узлом функции автоматизма.

Эктопические комплексы или ритмы При появлении эктопических комплексов или ритмов импульсы исходят из очага, расположенного вне синусового узла. Они бывают активными (экстрасистолия, парасистолия, пароксизмальная тахикардия) и пассивными.

Экстрасистолия - нарушение сердечного ритма, характеризующееся преждевременным сокращением всего сердца или отдельных его частей.

Парасистолия - эктопический ритм с активным разнородным очагом, характеризующийся ответом миокарда в виде возбуждения предсердий, желудочков или всего сердца на каждый из импульсов. Пароксизмальная тахикардия - нарушение сердечного ритма в виде приступов сердцебиений с частотой сокращений 140-220 уд/мин. Предсердные эктопические ритмы характеризуются установкой ритма для всего сердца эктопическим очагом, расположенным в левом или правом предсердии.

Мерцание и трепетание Мерцание предсердий (мерцательная аритмия) - нарушение сердечного ритма, при котором на протяжении всего сердечного цикла отмечаются частые сокращения отдельных мышечных волокон предсердий, а согласованное их сокращение отсутствует.

Трепетание предсердий - учащение сокращений предсердий при сохранении правильного предсердного ритма.

Трепетание и фибрилляция желудочков - частое ритмичное сокращение желудочков, обусловленное устойчивым круговым движением импульса, вырабатываемого в желудочках. Нарушения функций проводимости

Синоаурикулярная блокада - нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям. Внутрипредсердная блокада - нарушение проведения импульсов внутри проводящей системы предсердий. Атриовентрикулярная блокада - нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам.

Асистолия желудочков - прекращение электрической и механической активности желудочков - остановка сердца. Блокада ножек пучка Гиса - нарушение проведения наджелудочковых импульсов по одной из ножек пучка Гиса. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта обусловлен наличием дополнительного пути проведения между предсердиями и желудочками.

ЭТИОЛОГИЯ На возникновение аритмии могут влиять различные факторы развития. Среди них отмечают функциональные расстройства и органические поражения ЦНС (стрессы, неврозы, опухоли, травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения и пр.); нервно-рефлекторные факторы (нарушения позвоночника и др.); поражения миокарда и сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, нарушения крупных сосудов, гипертоническая болезнь, перикардиты, опухоли сердца); нарушения электролитного баланса, особенно калиевого, кальциевого и магниевого; влияние токсинов - бактериальных и промышленных; привычные интоксикации (алкоголь, никотин); интоксикации лекарственными препаратами (сердечными гликозидами, бета-блокаторами, мочегонными и др.); кислородная недостаточность; эндокринопатии (тиреотоксикоз, феохромоцитома и др.).

ПАТОГЕНЕЗ Среди механизмов развития аритмий большая роль принадлежит изменению соотношения содержания ионов калия, магния и кальция внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде. Это приводит к изменениям возбудимости, резкому ее снижению, изменению проводимости синусового узла, проводящей системы и сократительности миокарда.