Естественные (потенциальные, первичные) эндоаллергены

Фоликулярная ткань щит железы, ткань хрусталика и сетчатки глаза, ткань семенников, серое в-во ГМ.

В нормальных условиях не проявляют себя как эндоаллергены. Перечисленные ткани формируются после формирования иммунной системы. В организме есть клоны лимфоцитов которые могут выработать а/т против собственной ткани.

Условия: вокруг этих тканей формируются гистогематические барьеры, в нормальных условиях исключается возможность контакта данных эндотелиальных с лимфоцитами. При воспалении и других процессах барьер м б разрушен и появляется возможность контакта. И может производить образование аутоа/т.

Происходит формирование аутоиммунных заболеваний – гипертрофия щит железы (=зоб Хашимото), ее размеры увеличатся т к уменьшится продукция тиреодных гормонов при разрушении железы, но тиреотропный гормон вызывает только гипертрофию а не активацию клеток, миксидема.

Архит (семенники), различные автольмии (при повреждении 1-го глаза может повреждаться 2-й глаз).

2. Вторичные или приобретенные эндоаллергены:

- неинфекционные эндоаллергены – физические, химические, токсические, факторы, изменения (ион радиация) вызывают структурные а/генные изменения, образование аутоантител)

Различные изменения, связанные с нарушением микроциркуляции (при некрозе изменяется структура ткани = инфаркт миокарда)

-инфекционные эндоаллергены

1. Микробы или токсины или метаболиты образуют комплекс с клетками организма, параллельно вырабатываются а/т организмом. Это комплексный инфекционный аллерген. Ревматизм классический пример.

2. Промежуточные инфекционные эндоаллергены, чаще образуются при вирусных заболеваниях ЦНС (нейровирусные инфекции). Нуклеотиды вируса сливаются с нуклеотидами клеток ЦНС, повышающий эффект самих вирусов и образование аутоиммунных а/т).

3. Перекрестные эндоаллергены, образуются при перекрестных реакциях. По мере длительного существования в организме инфекционных возбудителей, они могут себя не проявляют, но просыпаются и приобретают общие а/г св-ва с некоторыми участками организма. Иммунная система может работать против инородного микроба но также и против того органа, с которым он приобрел общие а/г структуры. Длительное нахождение сапрофитов в тканях в легких, при этом могут повреждаться неповрежденные и неизмененные ткани легких.

4. Аутоаллергический компонент всегда необходимо учитывать.

Аутоа/т могут появляться на неизмененной по генетической структуре ткани. Это связано с формированием патологических реакций со стороны иммунной системы. Существуют факторы мутации. Может произойти изменение св-в в клонах лимфоцитов, и они могут воспринять норм ткань. Системная красная волчанка. Или вслед мутации лимфоцитов или снижение кол-ва лимфоцитов супрессоров., а возможно сочетание и тех и других процессов. Появляются аутоа/т повреждаются ядра соединительной ткани.

Метод регуляции аутоаллергенных процессов – препараты, которые активируют функцию Т лимфоцитов супрессоров.

1. Аутоа/т являются не полными они имеют только одну активную валентность (реакция гемагглютинации для диагностирования)

Реакция Кумбса прямая реакция - определяют аутоа/т фиксированные на Ер больного, аутоа/т является белком. Аутоа/т можно превратить в а/г. Получили анто глаюулиновыю сыворотку.

Берем взвесь Ер больного в физ. р-ре и вносим туда антоглобулиновую сыворотку. Тогда аутоа/т превращаются в а/г по отношению к в-вам которые находятся в сыворотки. Реакция микрогам аглютинации.

Возможно, что аутоа/т не фиксируются на Ер больного. И есть не прямая реакция Кумса. Мы берем сыворотку больного и инкубируем с нейтральными Ер барана и тогда происходит фиксация аутоа/т на Ер (нейтральн).