Аспергільоз, афлотоксикоз

Аспергілотоксикози – аліментарні мікотоксикози тварин і людини, що виникають внаслідок згодовування кормів уражених аспергілами і проявляють-ся ураженнями органів дихання, травлення, нервової системи з утворенням гранульом та дегенеративних змінами.

Історична довідка. У 1815 р. А. Мейєр вперше виявив цей у легенях, по-вітряносних мішках та бронхах птиці Пізніше, у 1855 р. Г. Фрезеніус знайшов такі самі гриби в бронхах та легенях дрофи, який назвав Aspergillus fumigatus(димчастий, спори поширюються у вигляді тютюнового диму), а хвороба дістала назву «аспергільоз». Масові отруєння великої рогатої худоби ток-синами аспергіл спостерігалися у 1960-63 рр. на території Франції, 1965 р – Болгарії, 1966-68 рр. – Німеччині. Серед поголівя птиці, собак та свиней от-руєння спостерінгали у 1960-62 рр на території Великобританії, Угорщини, Че-хії, Австралії, СРСР, Італії, Африки, США.

Етіологія. Збадниками захворювання є токсичні грибки Aspergillus fumi-gatus, рідше Asp. flavus, Asp. clavatus, Asp. niger, що належать до класу неза-вершених грибків. Грибки є космополітами і дуже поширені у природі, легко розмножуються у кормах (грубих, соковитих), зернофуражі, кондитерських, макаронних та хлібо-булочних виробах. Легоко колонізують вологі підвали, стіни будинків, елеватори, холодильники, атомні реактори, модулі космічних станцій (живуть навіть у відкритому космосі). Гриби дуже поширені в природі, за сприятливих умов легко розмножуються на зернофуражі, овочах та об’ємистих кормах. У лабораторних умовах гриби культивують на декстроз-ному агарі Сабуро та агарі Чапека при 20 – 25 °С. На декстрозному агарі Сабуро Asp. fumigatus утворюють білі пухнасті колонії, які згодом набувають жовтого абозеленого кольору. На агарі Чапека виявляються гладенькі або зірчасті колонії зеленого чи чорного кольору. Гриби Asp. flavus на агарі Чапека ростуть у вигляді круглих жовто-зелених колоній, а Asp. niger – колоній темно-брунатного кольору. Спори аспергіл надзвичайно стійкі, у зовнішньому сере-довищі зберігають життєздатність і патогенність упродовж 5 років. Руйнуються під дією просвітленого розчину хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору, 1,5 %-го розчину креоліну, 2,5 %-го розчину фенолу – через 3 год, 2 %-го розчину формальдегіду – через 10 хв. Знезараження запліснявілих кормів здійснюють за температури 160 – 180 °С у продовж 10 хв.

За вологості зерна 13 – 18 %, відносної вологості повітря 75 – 80 % і температури 18 – 35 °С гриби продукують афлатоксини і стеригматоцистин, до дії яких дуже чутливі сільськогосподарські тварини. Епізоотологія хвороби. У природних умовах до аспергілотоксикозу сприйнятливі велика рогата худоба, вівці, кози, коні, свині, олені, мавпи, птиця, в тому числі багато видів диких птахів. Найчутливішими є молоді свині 2,5 – 3-місячного віку, телята до 3-місячного віку, каченята й індиченята в перші 2 – 3 міс життя, а такожб собаки. Менш чутливі курчата й гусенята. Масові захворювання виникають після поїдання запліснявілого сіна, соломи, комбікорму та інших уражених грибами кормів. Спонтанне зараження тварин відбувається повітряно-крапельним шляхом, а також через травний канал. Яйця можуть обсіменятись спорами в інкубаторах, а також під час їх збирання, зберігання й транспортування. Вважають, що спори грибів можуть проникати крізь непошкоджену шкаралупу яєць з наступним розвитком у білку, жовтку та повітряній камері. Аспер-гілотоксикоз у дорослих тварин проходить спорадично, у молодняку набуває ензоотичного характеру. Виникненню й поширенню хвороби можуть сприяти скупченість тварин, нестача світла, надмірна вологість, неповноцінний раціон, особливо відсутність у ньому вітамінів. Захворювання спостерігається в будь-яку пору року, серед каченят і гусенят здебільшого навесні, серед індиченят – улітку, серед молодняку сільськогосподарських тварин – холодні зимово-весняні місяці.

Патогенез. Зумовлюється двома етіопатогенетичними факторами – без-посередньою дією на організм патогенних грибів з роду Aspergillus або їх афлатоксинами, що утворюються в разі порушення режиму зберігання кормів. Спори аспергіл, потрапивши в дихальні шляхи або травний канал, проростають з утворенням міцелію, що зумовлює виникнення запальних мікозних гранульом у слизовій оболонці гортані, бронхів, кишок, у легенях. У птиці уражаються також повітроносні мішки. Спори грибів гематогенним шляхом розносяться по всьому організму, розмножуються в різних органах і тканинах, спричинюють у них дистрофічні зміни. Продукти розпаду та токсичні субстанції грибів зумовлюють загальну інтоксикацію організму. Водночас на організм діють афлатоксини, які порушують метаболічні процеси в печінці, інгібують клітинні ферменти, синтез ядерної ДНК та клітинних білків, призводять до розвитку жирової й білкової дистрофії, некрозу гепатоцитів.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 3 – 10 діб. Перебіг хвороби гострий, підгострий та хронічний. У великої рогатої худоби клінічна картина значною мірою залежить від виду токсину, що спричинив хворобу. Афлатоксикоз (Asp. flavus) і аспергілотоксикоз (Asp. fumigatus) виявляються зазвичай через 3 – 4 тижні після поїдання ураженого корму. У разі гострого перебігу хвороби спостерігаються загальна слабкість, приско-рення пульсу й дихання, спрага, зниження апетиту, значна салівація. Хворі тварини залежуються, у них з’являються гіперемія і жовтяничність слизових оболонок, дрижання м’язів, глухий кашель, зменшення надоїв. Загибель тварин настає на 3 – 4-ту добу хвороби. У разі підгострого перебігу виявляється зниження апетиту, спостерігаються задишка і кашель, серозно-геморагічні виділення з носа, зменшення надоїв. Тварина гине на 10 – 12-ту добу хвороби. Під час хронічного перебігу спостерігаються кон’юнктивіт, ри-

ніт, сухість шкіри, утворення на ній глибоких складок. У деяких тварин вороба супроводжується ознаками бронхіту і бронхопневмонії. Вагітні корови абор-тують, іноді народжують мертвих телят. Можуть бути мастити, ендометрити, затримка посліду. У тварин на відгодівлі спостерігаються проноси. Загибель хворих тварин настає на 12 – 30-ту добу. У тих випадках, коли етіологічним фактором хвороби є Aspergillus clavatus, що зумовлює аспергілоклаватустокси-коз, у клінічній картині переважають нервові явища – сильна збудливість, слинотеча, фібрилярне дрижання окремих м’язів, судоми всієї мускулатури при дотику. На фоні нормальної температури тіла виникають парези, паралічі задніх кінцівок. Тварина швидко гине. При легкому отруєнні через 2 – 6 діб можливе видужання, однак молочна продуктивність корів ніколи не віднов-люється. У коней під час гострого перебігу хвороби здебільшого виражені нервові явища – збудження, тремор, атаксія і судоми. При підгострому і хро-нічному перебігу спостерігаються пригнічення, втрата апетиту, прискорення пульсу й дихання, гіперемія та жовтяничність слизових оболонок, відмова від корму, спрага, запори або проноси, коліки.Вівці хворіють рідко. Спосте-рігаються пригнічення, сонливість, клонічні судоми, м’язове дрижання, салі-вація, серозний риніт, анорексія, атонія і тимпанія рубця, набряк легенів. Значні набряки часто виявляються також у ділянці черева та грудної клітки. У свиней гострий перебіг аспергілотоксикозу супроводжується ознаками ураження центральної нервової системи і проявляєтьсярізким збудженням, яке змінює-ться пригніченням, повним розладом координації рухів, епілептичними судо-мами, парезами та паралічами, контрактурою м’язів потилиці й кінцівок, пору-шенням дихання і серцевої діяльності за нормальної температури тіла. Підгострий перебіг характеризується значною салівацією, проносом, швидким виснаженням, повною відсутністю апетиту, набряком легень; нервові явища виражені слабко. У вагітних свиноматок можливі аборти. При хронічному пере-бігу основною клінічною ознакою є пронос, у поросят спостерігаються також кволість, втрата апетиту, помітне відставання в розвитку, у свиноматок – аборти і агалактія. У птиці різних видів перебіг аспергілотоксикозу майже однаковий. Інкубаційний період – 3 – 12 діб. При гостром у перебігу молодняк птиці може гинути раптово, без будь-яких ознак. Смертність становить 50 – 100 %. Якщо загибель не настала, відмічаються анорексія, пригнічення, мало-рухливість, діарея, розлад координації рухів, скривлення шиї, ціаноз гребеня й сережок, пір’я настовбурчене, крила опущені. Загибель птиці настає через 2 – 3 доби. При підгострому перебігу, який триває 1 – 2 тижні, спостерігаються аналогічні клінічні ознаки, однак виявляються вони значно слабше. Під час хронічного перебігу відмічаються пронос, атоксія, виснаження, випадання пір’я, погіршення апетиту, відставання в рості, зниження несучості, зменшення маси яйця.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів великої рогатої худоби, яка загинула в період гострого перебігу хвороби, спостерігаються явища загального геморагічного діатезу, катаральний, іноді гнійно-фібринозний риніт і ларинготрахеїт, серозно-фібринозна або гнійна бронхопневмонія, кровонаповнення і тверді, розміром від 1 до 20 мм, жовтуватого кольору осередки некрозу в легенях, зернисто-жирова дистрофія печінки, нирок, серця, запальні явища в травному каналі. У грудній порожнині спостерігаються накопичення великої кількості серозного транссудату, виявляються набряки бронхіальних і середостінних лімфатичних вузлів. У коней основні зміни відмічають у легенях — застійну гіперемію, наявність на поверхні вузликів розміром від горошини до лісового горіха. Спостерігається також серозно-геморагічний гастроентерит з ерозіями й некротичними виразками, геморагії під епі- і ендокардом. Для свиней та овець характерні геморагічний діатез, катарально-геморагічний гастроентероколіт, білкова дистрофія печінки, нирок і серцевого м’яза, а при хронічному перебігу — типова токсична дистрофія пе-

чінки (М. Є. Іваницький, 2002). Трупи птиці, що загинула внаслідок аспер-гілотоксикозу, виснажені, трупне задубіння добре виражене. У легенях виявляють осередкову або розлиту пневмонію, а також характерні вузлики від ледь помітних до розміру горошини, на їх розрізі — гомогенно-казеозну масу. Повітроносні мішки здуті і вкриті сухими дископодібними фібринозно-сирнистими нашаруваннями. Такі ж нашарування виявляють і на слизових оболонках кишок, які можуть перебувати в стані геморагічного запалення.

Лабораторна діагностика. Установлюють діагноз на підставі даних епізоотологічного дослідження, патологоанатомічного розтину, а також вияв-лення міцелію гриба в мазках з вмісту мікозних вузликів уражених органів. Лабораторна діагностика. Здійснюється за допомогою мікологічних досліджень патологічного матеріалу. В лабораторію надсилають свіжі трупики птиці, шматочки уражених органів з характерними грануломатозними осередками, уражені яйця, а від сільськогосподарських тварин – шматочки уражених органів і тканин. Для виявлення міцелію гриба проводять мікроскопічні дослідження мазків патологічного матеріалу в краплі 10 %-го розчину гідро-ксиду натрію, посіви на елективні середовища Сабуро і Чапека для ізоляції чистої культури аспергіл. Досліджують також корми, підстилку, повітря, проводять овоскопію яєць. Для видової диференціації збудника ставлять реакції аглютинації, преципітації, імунофлуоресценції.

Диференційна діагностика. Передбачає необхідність розрізняти у кур-чат аспергілотоксикоз від пулорозу, кокцидіозу, туберкульозу, у дорослої птиці від мікоплазмозу, туберкульозу, інфекційногобронхіту, гіпоавітамінозу А. У різних видів тварин треба виключатиботулізм, пастерельоз, хворобу Тешена, авітаміноз, отруєння отруйними рослинами, кухонною сіллю, фосфорога-нічними сполуками, а також фузаріотоксикоз і клавіцепстоксикоз.

Лікування. Специфічної терапії аспергілотоксикозу не розроблено. З раціону тварин негайно виключають уражені грибами корми,організовують симптоматичне лікування. Токсин виводять з організму промиванням шлунка 1 %-м водним розчином таніну, розчиномперманганату калію (1: 5000), 3 – 5 %-м розчином гідрокарбонатунатрію, 10 – 15 %-вою суспензією активованого вугілля, глибокимиклізмами, задаванням проносних засобів. Для сповільнення всмоктування токсину всередину призначають крохмаль у вигляді 1 – 5 %-го клейстер, відвари насіння льону, вівсяної крупи. При проносах застосовують різні в’яжучі речовини, при запорах проносні, протизапальні всередину або у вигляді клізми. Для підтримання діяльності серцево-судинної системи вводять 20 – 30 %-й розчин глюкози,камфорну олію (через кожні 3 – 4 год), бензойно-натрієву сіль кофеїну, хлорид кальцію. Слід брати до уваги, що здебільшого лікуванняаспергільозу є неефективним.

Профілактика та заходи боротьби. Складаються з комплексу ор-ганізаційно-господарських і ветеринарно-санітарних правил, які зберігання, боротьбу з токсичними грибами в зовнішньому середовищі, ветеринарно-санітарний контроль якості корму, в тому числі й на відсутність ураження його токсичними грибами, знезараженняушкоджених грибами кормів. Збирання кормів слід проводити в короткі строки, в суху погоду, не допускаючи забруднення їх землею. Грубі корми щільно складають у скирти, вологі корми підсушують(вологість зерна не повинна перевищувати 12 – 14 %). Комбікорми,

виготовлені з дефектного зерна, використовують у першу чергу. Для профі-лактики отруєнь на пасовищах тварин треба випасати в період колосіння й цвітіння злакових, практикувати загінну системувипасання. Зіпсовані та ура-жені токсичними грибами корми, щоперезимували в полі і зазнали само-нагрівання, не можна використовувати без відповідного знезараження. З метою запобігання самонагріванню і розвитку токсичних грибів у вологих кормах їх консер-вують піросульфатом натрію (12 – 15 кг/т зерна), 30 %-вою аміачною водою (10 – 12 л/ц грубого корму), негашеним вапном. Для детоксикації кормів використовують їдкий натр, кальциновану соду, газоподібний аміак за високої температури. Фуражне зерно вимочують у воді, запарюють або піддають сухій термічній обробці. Усі підозрілі за зовнішнім виглядом корми, а також корми, що зберігалися зпорушенням відповідних правил, підлягають санітарній експертизіу ветеринарній лабораторії. Корми, уражені пліснявою, не допуска-ють до згодовування тваринам і птиці. У разі виникнення аспергілотоксикозу хворих тварин ізолюють і лікують, хвору птицю забивають. В присутності птиці приміщення знезаражують аерозолемйоду з розрахунку 10 мл 0,5 %-го розчину йоду на 1 м³ приміщення. Аерозоль застосовують 6 діб підряд з експозицією 40 хв. Послід і підстилку спалюють. Яйця перед закладанням в інкубатор дезінфікують просвітленим розчином хлорного вапна, що містить не меншяк 1,2 – 1,5 % активного хлору. Тваринницькі приміщення, годівни-ці та предмети догляду старанно очищають, дезінфікують гарячим2 %-м розчином їдкого натру і 2 %-м розчином формальдегіду в однакових співвідношеннях. Залишки кормів спалюють. У господарстві проводять комплекс заходів, спря-мованих на поліпшення умов утримання й годівлі тварин.