Тема: Механизм востановления функций

Стресс – это неспецифический компонент ответа целостного организма на любой раздражитель значительной силы, осуществляемый при участии нейроэндокринной системы.

Эмпирически человек догадывался о существовании некой трехфазной общей реакции на нагрузки. При решении любой изнуряющей задачи человек «сначала чувствует трудность, затем втягивается и, наконец, чувствует, что больше вынести ее не в состоянии» (Г. Селье, 1979). За этими ощущениями скрывается стадийность стресса.

При первичном действии стрессора возникает стресс-реакция, или так называемая срочная (аварийная) адаптация, которая весьма расточительна, несовершенна и не обеспечивает организму эффективного устойчивого приспособления. Продолжительность ее составляет 6-48 часов. Ранняя стадия ответа названа Г. Селье «реакцией тревоги» (боевой тревоги).

В этот период отмечаются инволюция тимико-лимфатического аппарата, эрозии ЖКТ, исчезновение липосом в клетках коры надпочечников и хромаффинных веществ в мозговом слое, уменьшение жировой ткани, ретроперитонеальный отек и транссудация в серозные полости, гипотония мышц, гипотермия, гиперсекрецию слюнных и слезных желез и экзофтальм. Регуляторное обеспечение этой стадии стресс-реакции вызвано, прежде всего, активацией симпатоадреналового и адренокортикального механизмов.

Главным является то, что перечисленные эффекты симпатоадреналового ответа повышают мощность функционирования организма в экстремальных ситуациях за счет включения резервов.

Г. Селье установил значение эндокринологических механизмов в формировании адаптации. По мнению Г. Селье, адренокортикальный механизм представляет собой центральное звено стресс-реакции.

Спустя 48 час после воздействия стрессора начинается стадия резистентности. В эту стадию отмечается гипертрофия надпочечников. В гипофизе возрастает количество базофильных клеток (отвечают за синтез АКТГ), наблюдается гиперплазия щитовидной железы, и начинают атрофироваться гонады. Одновременно прекращается рост тела и лактация, расстраивается половой цикл, а явление отека и транссудации исчезают.

Далее, если стрессор не был очень сильным или длительным, происходит восстановление морфологии и функции органов и тканей до нормы.

В противном случае наступает снижение резистентности к данному и другим раздражителям с углублением катаболических и некротических изменений в органах и тканях, что соответствует развитию «стадии истощения». В этот период уменьшаются размеры коры надпочечников (атрофия), снижается продукция глюкокортикоидов, организм вновь возвращается к реакции «боевой тревоги». В эту стадию может произойти гибель организма.

Стресс без выраженного истощения - это эустресс. Дословно понятие «эустресс» Г. Селье истолковывал как хороший стресс, защитные реакции при котором протекают без потерь для организма, точное соответствие реакции уровню повреждения.

«Дистресс» - это чрезмерный стресс, при котором защита от повреждающего фактора происходит с ущербом для организма

Механизмы, участвующие в реализации стресс-реакции, представлены стресс-реализующими системами или стресс-системами. А механизмы, которые препятствуют развитию стресс-реакции, получили название стресс-лимитирующих систем или системы естественной профилактики стресса.

Стресс-лимитирущие системы представлены центральными и локальными звеньями. Центральные антистрессорные механизмы регуляции реализуются при участии:

- ГАМК-ергических, дофаминергических, опиоидергических и серотонинергических нейронов (тормозное влияние на нейроны стресс-системы головного и спинного мозга);

- нейропептида субстанции Р. Субстанция Р образуется в гипоталамусе и амигдале и оказывает тормозное влияние на кортикотропин-релизинг-гормональные нейроны

Действие стресс-системы на уровне органов и тканей ограничивают локальные стресс-лимитирующие звенья. В органах и периферических нейроэндокринных структурах они представлены:

l простагландинами,

l опиоидными пептидами,

l аденозином,

l оксидом азота,

l антиоксидантными системами,

l трофотропными механизмами, реализующимися через активацию парасимпатической нервной системы

Цель. Изучить основные механизмы восстановления функ ции.

Провести анкетирование студентов на знание механизмов восстановления функций организма, выведения и защиты от стрессовых воздействий.

Программированный контроль знаний с использованием тестовых заданий.

Самостоятельно решить кроссворд. (см. Приложение № 2)

Программированный контроль знаний с использованием тестовых заданий.

Укажите правильный ответ.

21.Укажите правильную последовательность стадий стресс-реакции:

а) ст.резистентности - ст.истощения - реакция тревоги

б) реакция тревоги - ст.резистентности - ст. истощения

в) ст.резистентности - реакция тревоги - ст.истощения

г) реакция тревоги - ст.истощения - ст.резистентности

д) ст.истощения - реакция тревоги - ст.резистентности

22. Для I стадии общего адаптационного синдрома характерно:

а) увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов, истощение функции коры надпочечников

б) активация коры надпочечников, уменьшение размеров тимуса и лимфатических узлов

23. Относится ли система опиоидных пептидов к стресслимитирующим системам:

а) да

б) нет

24. Укажите наиболее характерные последствия длительного патологического стресса:

а) анемии, гипертрофия аденогипофиза, аллергические реакции

б) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников, подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета, эрозии слизистой желудка и кишечника, артериальная гипертензия