Понтинные альтернирующие синдромы

Синдром Мийя́ра—Гу́блера (медиальный мостовой синдром) возникает при поражении ядра или корешка лицевого нерва и пирамидного пути. Проявляется со стороны очага параличом лицевого нерва, с противоположной стороны — гемипарезом.

Синдром Фо́вилля (латеральный мостовой синдром) наблюдается при сочетанном поражении ядер (корешков) отводящего и лицевого нервов, медиальной петли, пирамидного пути. Характеризуется со стороны очага параличом отводящего нерва и параличом взора в сторону очага, иногда параличом лицевого нерва; с противоположной стороны — гемипарезом и гемигипестезией.

Синдром Ра́ймона—Се́стана отмечается при поражении заднего продольного пучка, средней мозжечковой ножки, медиальной петли, пирамидного пути. Характеризуется параличом взора в сторону очага, с противоположной стороны — гемигипестезией, иногда гемипарезом.

Синдром Бриссо́ возникает при раздражении ядра лицевого нерва и поражении пирамидного пути. Характеризуется лицевым гемиспазмом со стороны очага и гемипарезом с противоположной стороны.

[править]

Педункулярные альтернирующие синдромы

Синдром Ве́бера (вентральный мезэнцефальный синдром) наблюдается при поражении ядра (корешка) глазодвигательного нерва и волокон пирамидного пути. На стороне поражения отмечаются птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие, на противоположной стороне — гемипарез.

Синдром Кло́да (дорсальный мезэнцефальный синдром, нижний синдром красного ядра) возникает при поражении ядра глазодвигательного нерва, верхней мозжечковой ножки, красного ядра. Характеризуется со стороны поражения птозом, расходящимся косоглазием, мидриазом, с противоположной стороны — гемипарезом, гемиатаксией или гемиасинергией.

Синдром Бенеди́кта (верхний синдром красного ядра) отмечается при поражении ядер глазодвигательного нерва, красного ядра, красноядерно-зубчатых волокон, иногда медиальной петли. На стороне очага возникают птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз, на противоположной стороне — гемиатаксия, дрожание века, гемипарез (без симптома Бабинского).

Синдром Нотна́геля возникает при сочетанном поражении ядер глазодвигательных нервов, верхней мозжечковой ножки, латеральной петли, красного ядра, пирамидного пути. На стороне очага отмечаются птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз, с противоположной стороны — хореатетоидный гиперкинез, гемиплегия, паралич мышц лица и языка.

3. Сирингомиелия— хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы, при котором в спинном мозге образуются полости

1. Ведущий синдром - сегментарный тип расстройства чувствительности в руках, периферический парапарез кистей, вегетативно-трофические нарушения на кистях, нижний рефлекторный центральный парапарез.

2. Топический диагноз - поражены задние, боковые и передние рога спинного мозга С5-Д1 сегментов. Очаг поражения, шейное утолщение

3. Клинический диагноз: сирингомиелия шейно-грудного отдела (киста).

4. Лечение: 1) симптоматическая – рентгенотерапия направленным пучком, метаболическая терапия - ноотропил 5.0 в/в, восстановительная тер. - прозерин 0,05 % - 1,0 в/м, вит. гр. В С Е, массаж, ЛФК.

2) хир лечение с учетом тяжести и динамики заболевания, данных МРТ с.м.

5. Проф: проведение повторных курсов симптоматической терапии и по показаниям хир. лечения.

Билет 20

1. Отметим, что основным клиническим синдромом поясничного остеохондроза является корешковая боль в результате защемления нервного корешка, выходящего из межпозвоночного отверстия на различных уровнях позвоночника.

Так, существует симптом люмбаго - "простреливающая", "жгучая", острая боль, внезапно возникшая, застающая человека в момент поднятия тяжести или резкого сгибания туловища. Но также может люмбаго (прострел) возникнуть и без каких-либо провоцирующих факторов, при этом человек не может разогнуться и находится в неудобном положении: ему больно и трудно кашлять, чихать, сгибать ноги. Рефлекторно возникает спазм околопозвоночных мышц, и поясничный отдел становится неподвижным. Удобнее всего такому пациенту находиться в положении лежа с согнутыми ногами. При попытке встать он совершает действия поэтапно: сначала становиться на "четвереньки", потом выпрямляет руки, спину и ноги, при этом максимально щадит поясничный отдел от всякого рода движений. Из-за резкого спазма мышц, предотвращающих и ограничивающих движение позвоночника в "больном" сегменте, могут на спине сокращаться мышцы в виде плотных валиков вдоль позвоночника. Приступ может длиться от нескольких минут до нескольких часов, чаще проходит на 5-6-ой день.

Люмбоишиалгия (или ишиас) - второй по частоте синдром поясничного остеохондроза, который возникает при ущемлении спинномозгового нерва. "Простреливающая" боль распространяется по задней поверхности ягодицы и бедра, голени к стопе. При этом наблюдается при прикосновении болезненность кожи над верхними и нижними подвздошными костными выступами и в области колена, а также могут быть болезненные участки в самих мышцах нижней конечности. Как правило, боль распространяется в одну ногу.

Люмбаго и ишиас имеют рецидивный характер, поэтому важно предотвратить их возникновение (выяснить, какая нагрузка их провоцирует).

Люмбалгия проявляется хронической болью в спине. В отличие от внезапной острой боли при люмбаго, болевые ощущения в случае люмбалгии могут возникать постепенно при привычных движениях. Человек, страдающий этим недугом, постоянно держится рукой за поясницу, медленно массируя, прежде чем разогнуться, сидит на стуле, либо плотно прижавшись к спинке, либо на краю сиденья. Такие люди могут выполнять свою работу, но не спеша. Наклоны и движения туловища менее ограничены, нежели при люмбаго, но также осуществляются не в полном объеме. Боли обычно усиливаются при длительном статическом положении тела (сидении, стоянии) и уменьшаются при перемене положения тела, движении и в положении лежа с согнутыми коленями.

Лечение поясничных синдромов должно быть комплексным: используют массаж околопозвоночных мышц, консервативную терапию. При острых болях лечение должно быть направлено на их купирование, поэтому широко применяются анальгетики, спазмолитики (мидокалм, сирдалуд), а также НПВС (кетонал, напроксен, диклфенак, мовалис). При общем беспокойстве пациента возможно назначение антидепрессантов, седативных препаратов (новопассит, драже валерианы). Используются как внутримышечные инъекции, так и болеутоляющие блокады в область позвоночника.

Поддерживающая терапия при хроническом поясничном остеохондрозе включает применение хондропротекторов - перорально (терафлекс, артра, структум), парентерально (хондролон, румалон, алфлутоп) или местно (терафлекс М, хондроксид), препаратов, улучшающих трофику мышц и костей (трентал), витаминных комплексов и витаминов группы B (нейромультивит, В6, В12). В отдельных случаях показано хирургическое вмешательство, как правило, если имеются серьезные осложнения.

При хроническом поясничном остеохондрозе возможны и немедекаментозные методы лечения - ЛФК, мануальная терапия, лечебный массаж, кроме того проводится рефлексотерапия, физиотерапия, гирудотерапия.

Профилактика поясничного остеохондроза направлена на растяжение позвоночника и укрепление ягодичных мышц (плавание, занятие на турнике), также необходимо вести активный образ жизни, правильно питаться, избавится от вредных привычек (курение, алкоголь).

2. При локализации патологического очага в коре мозга или по ходу кортико-нуклеарных путей, имеющих отношение к системе лицевого нерва, развивается центральный паралич лицевого нерва. При этом центральный паралич или чаще парез развивается на стороне, противоположной патологическому очагу, лишь в мышцах нижней части лица, иннервация которых обеспечивается через посредство нижней части ядра лицевого нерва. Парез мимических мышц по центральному типу обычно сочетается с гемипарезом. Поражение двигательной порции лицевого нерва приводит к периферическому параличу иннервируемых мышц - т.н. периферический паралич n.facialis. При этом развивается асимметрия лица, заметная в покое и резко усиливающаяся при мимических движениях. Половина лица на стороне поражения неподвижна. Кожа лба при попытке к её наморщиванию в складки на этой стороне не собирается, глаз больному прикрыть не удаётся. При попытке закрыть глаза глазное яблоко на стороне поражения заворачивается кверху (симптом Белла) и через зияющую глазную щель становится видна полоска склеры (заячий глаз, лагофтальм). В случае умеренного пареза круговой мышцы глаза, больной обычно имеет возможность прикрыть оба глаза, но не может прикрыть глаз на стороне поражения, оставив при этом глаз на здоровой стороне открытым (дискинезия век, или симптом Ревийо). Следует указать, что во время сна глаз закрывается лучше (расслабление мышцы, поднимающей верхнее веко). При надувании щёк воздух выходит через парализованный угол рта, щека на той же стороне «парусит» (симптом паруса). Носогубная складка на стороне паралича мышц сглажена, угол рта опущен. Пассивное поднятие пальцами углов рта больного ведёт к тому, что угол рта на стороне поражения лицевого нерва из-за пониженного тонуса мышц приподнимается выше (симптом Руссецкого).. При попытке оскалить зубы на стороне парализованной круговой мышцы рта они остаются прикрытыми губами. В связи с этим асимметрия ротовой щели грубо выражена, ротовая щель несколько напоминает теннисную ракетку, повёрнутую ручкой в сторону поражения (симптом ракетки). Больной при параличе мимических мышц, обусловленном поражением лицевого нерва, испытывает затруднения во время еды, пища постоянно заваливается за щёку и её приходится извлекать оттуда языком. Иногда наблюдается прикусывание слизистой оболочки щеки на стороне паралича. Жидкая пища и слюна могут вытекать из угла рта на поражённой стороне. Определённую неловкость больной испытывает и при разговоре. Ему трудно свистнуть, задуть свечу.

Вследствие пареза круговой мышцы глаза (паретическое нижнее веко) слеза не попадает полностью в слёзный канал и вытекает наружу – создаётся впечатление повышенного слёзоотделения.

При невропатии лицевого нерва в поздний период возможно появление контрактуры с перетягиванием лица в здоровую сторону.

3. 1. Ведущий синдром - генерализованные тонико-клонические судороги

2. Топический диагноз - поражение в медио-базальных отделах лобной доли и мозговом стволе.

3. Клинический диагноз: Эпилептическая болезнь.

4. Лечение: противосудорожная терапия (депакин)

5. Проф: рациональный режим труда и отдыха, исключение алкоголя, норм сон, регулярный прием противосудорожных препаратов.

Билет 21

1. ЧМТ легкой степени. Включает ушиб г.м, сотрясесение.

Клиника: возможна потеря сознания, развитие амнезии, вялость зрачковой реакции, наруш конвергенции, наруш функции ЧМТ, отклонение языка, сглаженность носогубной складки, появление патол рефлексов, + проба Барре, + Кернига. АД в норме или слегка поавшено, брадикардия, в ликворе давление 200-220, на Р-гр возможные переломы костей черепа. Лечение: покой, легкие седативник средства, легкая вегетокоррекция, синдромное лечение. Тяжелая ЧМТ. Длительная утрата сознания, кома различной степени, наличие стволовых расстройств => грубые нарушения жизненноважных функций.

Лечение: ИВЛ, норм ВЧД, улучшение кровообр мозга, устранение возбуждения и судорог, контроль диуреза, норм гемодинамики, воспалнение ОЦК, вазопрессоры (допамин, добутамин, адреналин), гемотрансфузии при потери крови не менее 20-30%, поддержание АД выше 90, устранение болевой импульсации, дв возбуждения (реланиум, наркоз).

2. Альтернирующие синдромы при поражении ствола головного мозга Для альтернирующего синдрома характерно поражение черепных нервов на стороне очага по периферическому типу в результате вовлечения в процесс их ядер и корешков, а также гемиплегия. нередко в сочетании с гемианестезией противоположных очагу конечностей вследствие поражения пирамидного пути чувствительных проводников, которые перекрещиваются ниже очага. Соответственно локализации очага поражения в мозговом стволе альтернирующие синдромы подразделяются на педункулярные (при поражении ножки мозга); понтинные, или мостовые (при поражении моста мозга); бульбарные (при поражении продолговатого мозга). Педункулярные альтернирующие синдромы. Синдром Вебера характеризуется поражением глазодвигательного нерва на стороне очага и гемиплегией с центральным парезом мышц лица и языка (поражение корково-ядерного пути) на противоположной стороне. Синдром Бенедикта возникает при локализации в медиально-дорсальном отделе среднего мозга, проявляется поражением глазодвигательного нерва на стороне очага, хореоатетозом и интенционным дрожанием противоположных конечностей. Синдром Клода характеризуется поражением глазодвигательного нерва на стороне очага и мозжечковыми симптомами (атаксия, адиадохокинез, дисметрия) на противоположной стороне. Иногда при этом отмечаются дизартрия и расстройство глотания. Понтинные (мостовые) альтернирующие синдромы. Синдром Мийяра—Гюблера возникает при поражении нижнего отдела моста, характеризуется периферическим поражением лицевого нерва на стороне очага, центральным параличом противоположных конечностей. Синдром Бриссо—Сикара выявляется при раздражении клеток ядра лицевого нерва в виде сокращения мимических мышц на стороне очага и спастического гемипареза или гемиплегии противоположных конечностей. Синдром Фовилля характеризуется поражением лицевого и отводящего нервов (в сочетании с параличом взора) на стороне очага и гемиплегией, а иногда и гемианестезией (вследствие поражения медиальной петли) противоположных конечностей. Синдром Раймона—Сестана характеризуется сочетанием пареза взора в сторону патологического очага, атаксии и хореоатетоза на той же стороне с гемипарезом и гемианестезией на противоположной стороне. Бульбарные альтернирующие синдромы. Синдром Джексона характеризуется периферическим поражением подъязычного нерва на стороне очага и гемиплегией или гемипарезом конечностей противоположной стороны. Синдром Авеллиса включает поражение языкоглоточного и блуждающего нервов (паралич мягкого неба и голосовой связки на стороне очага с поперхиванием при еде, попаданием жидкой пищи в нос, дизартрией и дисфонией) и гемиплегию на противоположной стороне. Синдром Бабинского—Нажотта проявляется мозжечковыми симптомами в виде гемиатаксии, гемиасинергии, латеропульсии (в результате поражения нижней мозжечковой ножки, оливоцеребеллярных волокон), миозом или синдромом Бернара—Горнера на стороне очага и гемиплегией и гемианестезией на противоположной стороне. Синдром Шмидта включает паралич голосовых связок, мягкого неба, трапециевидной и грудино-ключично-сосцевидной мышц на стороне поражения (IX, Х и XI нервы), гемипарез противоположных конечностей. Для синдрома Валленберга—Захарченко характерны симптомы на стороне очага: паралич мягкого неба и голосовой связки, анестезия зева и гортани, расстройство чувствительности на лице, синдром Бернара—Горнера, гемиатаксия при поражении мозжечковых путей и на противоположной стороне: гемиплегия, аналгезия и термоанестезия.

3. 1Ведущий синдром — генерализованные малые припадки типа абсансов

2. Топический диагноз - патологический очаг локализуется в медио-базальных отделах лобной

3. Клинический диагноз: Эпилептическая болезнь.

4. Лечение: противосудорожная терапия (депакин, топомакс, ламотриджин).

5. Проф: рациональный режим труда и отдыха, исключение алкоголя, норм сон, регулярный прием противосудорожных препаратов.

Билет 22

1. Тяжелая ЧМТ. Длительная утрата сознания, кома различной степени, наличие стволовых расстройств => грубые нарушения жизненноважных функций.

Лечение: ИВЛ, норм ВЧД, улучшение кровообр мозга, устранение возбуждения и судорог, контроль диуреза, норм гемодинамики, воспалнение ОЦК, вазопрессоры (допамин, добутамин, адреналин), гемотрансфузии при потери крови не менее 20-30%, поддержание АД выше 90, устранение болевой импульсации, дв возбуждения (реланиум, наркоз).

2. Броун — Секара синдром (Ch.E. Brown-Sequard, франц. физиолог и невропатолог, 1817—1894) — сочетание клинических симптомов, развивающихся при поражении половины поперечника спинного мозга. На стороне поражения наблюдаются спастический паралич, проводниковые нарушения глубокой (мышечно-суставного чувства, вибрационной чувствительности, чувства давления, веса, кинестезии) и сложной (двухмерно-пространственной, дискриминационной, чувства локализации) чувствительности, иногда атаксия. На уровне пораженного сегмента возможны корешковые боли и гиперестезия, появление узкой зоны аналгезии и терманестезии. На противоположной стороне тела наблюдается снижение или утрата болевой и температурной чувствительности, причем верхний уровень этих расстройств определяется на несколько сегментов ниже уровня поражения спинного мозга.При поражении на уровне шейного или поясничного утолщений спинного мозга развивается периферический парез или паралич мышц,иннервируемых на пораженных передних рогов спинного мозга (повреждение периферического мотонейрона).Синдром Броун-Секара возникает при сирингомиелии, опухоли спинного мозга, гематомиелии, ишемических нарушениях спинального кровообращения, ранении, контузии спинного мозга, эпидуральной гематоме, эпидурите, рассеянном склерозе и др.

Истинное половинное поражение спинного мозга наблюдается редко.

Наиболее часто поражается только часть половины спинного мозга — парциальный вариант, при котором в Б.-С. с. отсутствуют некоторые составляющие его признаки.

3. 1. Ведущий синдром — моторные джексоновские припадки

2. Топический диагноз — поражены нижние отделы передней центральной извилины слева.

3. Клинический диагноз: опухоль головного мозга в левой лобной доле.

4. Лечение: оперативное.

5. Реабилитация ЛФК, массаж, кинезиотерапия для правой руки, противосудорожная терапия (карбамазепин) под контролем ЭЭГ.

Билет 23

1. Миопатии. Дегенеративные заболевания с приемущественным поражением нервно-мышечной системы. В их основе лежат прогрессирующие дегенеративные изменения в мышцах в отсутствии первичной патологии переферического мотонейрона.

Мышечные дистрофии – гр насслед заболев проявляющаяся нарастающей мышечной слабостью и атрофией. Первичное поражение мышц, но сохр дв нейроны.

Миодистрофия Дюшена – рецессивное сцепленное с Х заболевание, болеют мальчики. Начало заболевания в детском, чаще в юнешеском возрасте. Постепенное симметричное нарастание слабости мышц проксимальных отделов конечностей, тазового и плечевого пояса. Характерные симптомы: утиная походка, крыловидные лопатки, подчеркнутый поясничный лордоз. Рано выпадают коленные рефлексы, а затем и рефлексы плечевого пояса. Развитие псевдогипертрофии икроножных, дельтовидныхмышц, контрактур. Страдает сердечная мышца, снижение интеллекта.

Миодистрофия Эрба-Рота – передается по аутосомно-рецессивному типу. Начало заболевания 14-16 лет.Заболевание начинается с поражения мышц тазового пояса и проксимальных отделов ног или плечевого пояса. Страдают мышцы спины и живота. Характерны утиная походка, затруднение вставания из положения лежа и сидя, подчеркнутый поясгичный лордоз. Развитие контрактур и псевдогипертрофий. Интеллект сохранен.

Спинальные амиотрофии – прогрессирующая дегенерация мотонейронов с.м. передних рогов обусловленная дефектами прогрммируемой клеточной гибели.=>развитие вялого паралича и денервационной атрофии мышц.

Лечение направленно на поддержание мышечной силы, снижение темпов развития атрофии, предотвращение развития контрактур. Медикаментозно компенсировать энергетический дефицит, улучшить тканевой метаболизм, кровообр. Вит гр В А Е, а/к, оротат К, АТФ, рибоксин, трентал, ноотропил.

2. КТ, ультразвуковое исследование, церебральная ангиография. Люмбальную пункцию назначают, чтобы дифференцировать инсульт и выявить характер его возникновения.

-Показаниями к проведению люмбальной пункции при наличии нейротравмы являются:

возникновение субарахноидального кровоизлияния при ушибах головного и спинного мозга; наличие менингитов и менингоэнцефалитов; возникновение миелитов; развитие спинального эпидурита; наличие других воспалительных осложнений или подозрений на них; возникновение ликвореи при переломах основания черепа; наличие гидроцефалии; развитие арахноидита; возникновение необходимости в проверке проходимости субарахноидального пространства спинного мозга. Кроме этого, применение люмбальной пункции возможно в случае необходимости: эндолюмбального введения лекарственных препаратов (к примеру, антибиотиков при гнойном менингоэнцефалите и др.); введения контрастных йодосодержащих веществ, кислорода, воздуха, озона (в случае миело- и энцефалографии). Люмбальная пункция применяется с лечебной целью, чтобы ускорить санацию спинномозговой жидкости, восстановить ликвороток, включая период после хирургического вмешательства.
-Противопоказаниями к выполнению люмбальной пункции являются:

наличие подозрений на опухоль задней черепной ямки и возникновение резкого повышения внутричерепного давления; наличие в клинике выраженности черепно-мозговых травм признаков, что ствол мозга ущемлен в тенториальном или большом затылочном отверстии; развитие травматического шока при сочетанной черепно-мозговой травме; возникновение массивной потери крови при сочетанной черепно-мозговой травме; наличие обширных повреждений мягких тканей спины при сочетанной черепно-мозговой травме; возникновение пролежней и нагноительных процессов в пояснично-крестцовой области.
Люмбальную пункцию можно выполнять в положении больного лёжа или сидя. Последнее положение в настоящее время используют крайне редко. Обычно пункцию проводят в положении больного лёжа на боку с наклоном головы вперёд и согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами. Конус спинного мозга у здорового взрослого человека в большинстве случаев расположен между средними отделами позвонков L₁ и L₂. Дуральный мешок обычно заканчивается на уровне S₂. Линия, соединяющая гребни подвздошных костей, пересекает остистый отросток L₄ либо промежуток между остистыми отростками L₄ и L₅ (линия Якоби). Взрослым люмбальную пункцию обычно проводят в промежутке L₃-L₄, у детей следует стараться проводить процедуру через промежуток L₄-L₅. Проводят обработку кожных покровов в области прокола раствором антисептика, затем местное обезболивание путём введения анестетика внутрикожно, подкожно и по ходу прокола. Специальной иглой с мандреном выполняют пункцию субарахноидального пространства в сагиттальной плоскости параллельно остистым отросткам (под небольшим углом). Срез иглы должен быть ориентирован параллельно длиннику тела.

3. 1. Лайм-боррелиоз. Лечение – тетрациклин, доксициклин 0.1 г. 2 раза в сутки, либо цефтриаксон. Физиотерапия.

Билет 24.

1. (дисциркуляторная энцефалопатия) — наиболее частое про­явление цереброваскулярной патологии. Обычно возникает на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и их сочетания. В патогенезе ХНМК имеют значение морфологические изменения экстра- и интракраниальных отделов магистральных сосудов головы, снижение компен­саторных возможностей коллатерального кровообращения, нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения; расстройства центральной гемодинамики, изменения реологических и свертывающих свойств крови, нарушения метаболизма мозга. Ведущим патогенетическим ме­ханизмом является несоответствие между потребностью вещества го­ловного мозга в кислороде и глюкозе и их доставкой кровотоком.

Клиника. В ранних стадиях заболевания преобладает субъективная симптоматика в виде снижения памяти и умственной ра­ботоспособности, головных болей, ощущения тяжести, шума в голове, фотопсий (ощущение мелькания предметов перед глазами), эпизодов головокружения. Отмечаются нарушения сна, повышенная утомляе­мость. Указанные расстройства возникают, как правило, после физи­ческого или эмоционального перенапряжения, под влиянием небла­гоприятных метеорологических факторов. Неврологический осмотр позволяет выявить снижение темпа и качества умственной деятельнос­ти, ограничение способности к усвоению и обработке новой информа­ции, признаки вегетососудистой дисфункции, иногда — нерезко выра­женные симптомы орального автоматизма.

По мере прогрессирования заболевания жалобы становятся более стойкими (снижается внимание, затрудняется усвоение нового материала, постепенно сужается круг интересов, прогрессирующее нарушение памяти). Затрудняется переключение с одного вида деятельности на другой, при выполнении умственной работы допускаются ошибки, мышление замедляется, снижаются активное инициативность. Выражены изменения в эмоционально-волевой сфере с преобладанием депрессивных и астенических расстройств. ХНМК часто сочетает­ся с перенесенными эпизодами острой ишемии. Постепенно появляется очаговая неврологическая симптоматика в виде пирамидной недос­таточности, псевдобульбарного синдрома, синдрома паркинсонизма координаторных нарушений. Возникают корковые нарушения — эле­менты афазии, агнозии, апраксии, стойкий неврологический дефицит с нарушением моторных и сенсорных функций.

Лечение. При ХНМК важное значение имеют устране­ние факторов риска: коррекция АД, рациональное питание, дозированные физические нагрузки, правильный режим труда и отдыха, ограничение психоэмоциональных нагрузок. По показаниям проводят медикаментоз­ную коррекцию липидного обмена (в том числе с использованием статинов) и АД. Многим больным требуется применение антиагрегантов (аспирин, дипирида-плавикс и др.), ангиопротекторов (продектин, доксиум), комплексных вазоактивных и мета­болических препаратов (трентал, стугерон, кавинтон, инстенон и др.), ноотропных и нейропротективных средств (пирацетам, инстенон, Семакс, глицин). При психоэмоцио­нальных расстройствах применяют седативные препараты, транквили­заторы, антидепрессанты..

2. Внутренняя капсула (лат. capsula interna) — толстая изогнутая под углом пластинка белого вещества, ограниченная с латеральной стороны чечевицеобраным ядром, а с медиальной - головкой хвостатого ядра (спереди) и таламусом (сзади). Внутренняя капсула содержит волокна, связывающие кору головного мозга с другими структурами мозга. Tractus corfico-bulbaris — путь центральных двигательных нейронов из коры к ядрам черепномозговых нервов, располагающийся в колене внутренней капсулы (см. рис. 55, IV). 2. Tractus cortico-spinatis — волокна Центральных двигательных нейронов из коры к передним рогам спинного мозга, проходящий в передних двух третях заднего бедра: кпереди — пути для верхней, кзади — для нижней конечности (см. рис. 55, V). 3. Tractus thalamo-corticalis — третьи нейроны чувствительности от зрительного бугра к коре головного мозга, располагающиеся в заднем отделе заднего бедра сзади от tractus cortico-spinalis (см. рис. 55, VII}. 4. Зрительные пути, следующие от подкорковых или первичных зрительных центров (corpus geniculatum laterale) в затылочные доли (radiatio optica, пучок Грасьоле). 5. Слуховые проводники от подкорковых или первичных слуховых центров (corpus geniculatum mediale) в височные доли. Оба последних проводника располагаются в самом заднем отделе внутренней капсулы, позади от путей общей чувствительности (см. рис. 55, VIII и IX).

6. Лобный путь моста (tractus fronto-pontinus) из лобной доли к мосту и мозжечку, занимающий переднее бедро внутренней капсулы (см. рис. 55, X}.

7. Затылочно-височный путь моста (tractus occipito-temporo-pontinus) из затылочной и височной долей, следующий в том же направлении и проходящий через заднее бедро капсулы (см. рис. 55, VI).

8. Пути из коры головного мозга к зрительному бугру, проходящие и в переднем и в заднем бедре (tractus cortico-thalamici). Поражения в области внутренней капсулы, прерывая проходящие здесь пути, вызывают двигательные и чувствительные расстройства на противоположной стороне тела (чувствительные проводники подвергаются перекресту в спинном и продолговатом мозге, пирамидные — на границе их). Для очагов в об­ласти внутренней капсулы характерен половинный тип расстройств, так ка к расположение волокон здесь, как уже было указано выше, весьма тесное. При полном поражении внутренней капсулы наблюдается так называемый «синдром трех геми»: гемиплегия и гемианестезия на противоположной стороне тела и гемианопсия противоположных полей зрения. Гемиплегия, понятно, имеет все черты центрального паралича. Обычно в равной мере наблюдается поражение как верхней, так и нижней конечностей; одновременно имеется центрального типа парез языка и нижней лицевой мускулатуры. Для капсулярной гемиплегии особенно характерна контрактура типа Вернике — Манна (см. главу о расстройствах движений). Гемианестезия хотя и имеет половинный тип, но резче всего выражена в дистальных отделах конечностей. Так как очаг располагается выше зрительного бугра, то выпадают больше только некоторые виды чувствительности (суставно-мышечная, тактильная, стереогнозия, тонкое болевое и температурное чувство и т.д.). Грубые болевые и температурные раздражения вызывают резкое ощущение неприятного с иррадиацией, неточной локализацией, последействием, т. е. наблюдается гиперпатия. Гемианопсия возникает в результате поражения пучка Грасьоле, является гомонимной и наблюдается, понятно, в противоположных очагу полях зрения

3.

Билет 25.

1. Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Основные:

· атеросклероз;

· артериальная гипертензия.

Дополнительные:

· болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения;

· нарушения сердечного ритма;

· аномалии сосудов, наследственные ангиопатии;

· венозная патология;

· компрессия сосудов;

· артериальная гипотензия;

· церебральный амилоидоз;

· сахарный диабет;

· васкулиты;

· заболевания крови.

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии:

Указанные выше заболевания и патологические состояния приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга, то есть к длительному недополучению мозгом основных метаболических субстратов (кислорода и глюкозы), доставляемых током крови. При медленном прогрессировании дисфункции мозга, развивающейся у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, патологические процессы разворачиваются прежде всего на уровне мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия). Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение, в основном белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Это приводит к нарушению нормальной работы мозга и развитию неспецифических клинических проявлений - энцефалопатии.

В течении дисциркуляторной энцефалопатии выделяют три стадии:

· В первой, начальной стадии неврологические и психопатологические симптомы отсутствуют.

· На второй стадии заболевания симптомы мало выражены, проходят скрыто, нервно-психический дефект проявляется первым.

· Третья стадия характеризуется появлением симптомов сосудистой деменции и паркинсонизма. Чем больше заболевание прогрессирует, тем заметней становится нейропсихологический дефект.

Клиническая картина дисциркуляторной энцефалопатии. Для начального периода заболевания характерен псевдоневрастенический синдром: эмоциональная неустойчивость, раздражительность, ухудшение памяти, головная боль, головокружение, расстройство сна, шум в ушах и другие симптомы. Часто имеют место повышенная сосудистая реактивность, неустойчивость артериального давления, особенно при гипертонической болезни, для которой характерны в этой стадии преходящие повышения артериального давления. Признаков органического поражения нервной системы при этом обычно не выявляется. На глазном дне отмечается сужение артерий сетчатки. Работоспособность больных в этой стадии заболевания сохраняется, лечебно-профилактические мероприятия могут способствовать стойкой компенсации.

При неблагоприятном течении заболевания, особенно при воздействии различных экзогенных факторов, клинические симптомы становятся более тяжелыми. Повышенная утомляемость, головная боль, головокружения, нарушение сна носят упорный характер; нередко возникают обморочные состояния. Усиливается эмоциональная неустойчивость. При неврологическом обследовании обнаруживаются негрубые органические симптомы: асимметрия черепной иннервации, сухожильных рефлексов, мышечного тонуса, нечеткие пирамидные знаки и др. Отмечается вегетативно-сосудистая лабильность, нередко возникают церебральные сосудистые кризы, после которых усиливается органическая симптоматика ("следы"). Часто изменяется психика: появляются неуверенность в себе, склонность к ипохондрическим состояниям, фобия; взрывчатость, эгоцентризм, слабодушие; усугубляются расстройства памяти, особенно на текущие события. Изменения на глазном дне.становятся более значительными и носят характер атеросклеротического или гипертонического ангиосклероза. Трудоспособность больных снижается.

При резко выраженной дисциркуляторной энцефалопатии в связи с нарастанием морфологических изменений мозговой ткани клиническая картина становится более тяжелой. Прогрессирует снижение памяти и внимания, сужается круг интересов и постепенно развивается деменция. Течение заболевания усугубляется повторными сосудистыми церебральными кризами и инсультами. В неврологическом статусе в этот период отмечаются отчетливые органические симптомы: недостаточность черепной иннервации, нистагм, признаки пирамидной недостаточности, иногда - речевые расстройства, парезы конечностей, нарушения чувствительности и тазовые расстройства. Часто наблюдается псевдобульбарный синдром: дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлекса, насильственным плачем и смехом.

Псевдобульбарный синдром обусловливается множественными мелкоочаговыми изменениями в белом веществе обоих полушарий мозга или мозгового ствола, разрушающими супрануклеарные волокна обеих сторон. При поражении подкорковых узлов возникают различные экстрапирамидные симптомы, которые могут достигнуть степени паркинсонизма. Для паркинсонизма, развивающегося иногда при дисциркуляторной энцефалопатии, характерны признаки поражения и других систем, в частности, пирамидных. На глазном дне в этой стадии отмечаются грубые изменения: при атеросклерозе - склероз сосудов сетчатки, иногда симптомы медной и серебряной проволоки, при гипертонической болезни - гипертонический ангиосклероз и ретинопатия с феноменом артерио-венозного перекреста (симптом Салюса I-II-III), феноменом Гвиста, иногда геморрагии.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии. Лечебно-профилактические мероприятия направлены на лечение основного заболевания и на устранение нарушений мозговых функций. При атеросклеротической энцефалопатии назначают диету с ограничением жиров и соли. Необходимо систематическое применение витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, препаратов йода (сайодин, йодид калия, йодная настойка, морская капуста). Назначают препараты гипохолестеринемического действия: диоопонин, цетамифен, линетол, мисклерон. Используют и гормонотерапию: тиреоидин, тестостерона пропионат по 1 мл 1% раствора под кожу 2-3 раза в неделю, на курс 15 инъекций; диэтилстильбэстрола пропионат по 1 мл 1 % раствора через день внутримышечно до 20 инъекций на курс.

При гипертонической энцефалопатии – лечение гипертонической болезни.

При всех видах дискиркуляторной энцефалопатии показаны повторные курсы сосудорасширяющих средств (папаверин, но-шпа, нигексин, никотиновая кислота, компламин) и препаратов, улучшающих метаболизм мозговой ткани (аминолон, витамины).