Ведущий синдром – очаговый. Топически – поражена внутренняя капсула

2. клин DS ишемичский инсульт в бассейне глубоких ветвей левой СМА на фоне церебрального атеросклероза.

3. Лечение: 1). Для улучшения перфузии ткани мозга: реополиглюкин 200 - 400 мл в/в капельно; антикоагулянты - гепарин 10—15 тыс. ед./сут. под контролем времени кровотечения и протромбина; антиагреганты: трентал 5-10 мл.в/в, аспирин 1/4

2). Нейропротекторы: магнезия 5-10 мл. в/в; церебролизин 10-20 мл/сут. в/в капельно; ноотропил 6-12 г/сут. в/в капельно; глицин 1-2 г сублингвально.

4.. Втор профил инсульта: антиагреганты (аспирин1\4, клопидогрель 75 мг/сут), статиины (аторвостатин 80, симвастатин 40, розувостатин 20).

Билет 3.

1. Туберкулезный менингит всегда вторичный.Клиника. Начало заболевания подострое. У больных развивается астенический синдром. Затем постепенно появляются незначительно выраженные менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига и др.). Иногда больные предъявляют жалобы на нечеткость зрения или его снижение. В поздние сроки возможны парезы, параличи, афазия и другие очаговые симптомы поражения го­ловного мозга.

Диагностика и диф диагностика: анамнез, дан­ных о туберкулезе внутренних органов и развития неврологической симптоматики. исследование цереброспинальной жидкости Лимфоцитарный плеоцитоз содержание белка повышено до 2-3 г/л, давление повышено, прозрачный, глюкоза и хлориды снижены. В крови определяются по­вышение СОЭ и лейкоцитоз.

Лечение. Используют различные сочетания противотуберкулезных средств. Первый вариант: изониазид 5-10 мг/кг, стрептомицин 0,75—1 г/сут в первые 2 мес при постоянном контроле функции слуха (токсическое действие на VIII пару черепных нервов), этамбутол 15-30 мгДкгсут). Для его усиления препараты комбинируют с рифампицином в дозе 600 мг 1 раз в день (второй вариант). С целью макси­мального усиления бактерицидного эффекта (третий вариант) применя­ют пиразинамид в максимальной суточной дозе 20-35 мг/кг в сочетании с изониазидом и рифампицином.

2. Периферический паралич

Для периферического паралича характерно: локадизация повреждения - Передние рога спинного мозга, передние корешки и двигательные волокна периферических нервов, распространение паралича Чаще ограниченное, Гипотония, вялость, рефлексы понижены или полная арефлексия, патологические рефлексы и сопутствующие движения отсутствуют, мышца атрофированы, могут наблюдаться фибрилляции при поражении мотонейрона. Лечение, т к параличи всегда втричны, то лечение должно быть направлено на устранение причины. Либо сшивание, травмированного нерва, либо удаление опухоли, которая его сдавливает, Электрофизиолечение, массаж, лфк, витаминотерапия. Методика исследования двигательной сферы. 1 – произвольные движения (мотоскопия), объем произ движений, мышечная сила. 2 – непроизвольные движения - мыш тонус, рефлексы.

3. 1 Ведущий синдром — оптико-пирамидный - снижение зрения на правый глаз и левосторонняя центральная гемиплегия.2. Топический диагноз - поражена правая внутренняя капсула и зрительный нерв.3. Клинический диагноз: ишемический инсульт по типу тромбоза правой внутренней сонной артерии на фоне атеросклероза экстракраниальных сосудов.4. Лечение: 1). Для улучшения перфузии ткани мозга - реополиглюкин 200 - 400 мл в/в капельно; антикоагулянты - гепарин 10-15 тыс. ед./сут. под контролем времени кровотечения и протромбина;

антиагреганты: трентал 5-10 мл.в/в, аспирин ¼ 2). Нейропротекторы: магнезия 5-10 мл. в/в, церебролизин 10-20 мл/сут. в/в капельно, ноотропил 6-12 г/сут. в/в капельно, глицин 1-2 г сублингвально 5. Втор профил: антиагреганты статины (симвастатин40, розувостатин20), хир коррекция

Билет 4.

1. Клещевой энцефалит-первичный. Заболевание вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Переносчиками вируса являются иксодовые клещи. Весенне-летняя сезонность. Вирус попадает в организм человека двумя путями: при укусе клеща или при употреблении в пищу сырого молока, а также про­дуктов, приготовленных из молока зараженных коров и коз. При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь. При обоих способах заражения ви­рус проникает в ЦНС вследствие гематогенной диссеминации и виремии. Инкубационный период при укусе клеща длится 8-20 дней, при алиментарном способе заражения — 4—7 дней. Формы: 1) Неочаговые (стертая, лихорадочная, миненгиальная); 2) Очаговые (полиомиелитическая. Полиоэнцефалитическая, полиоэнцефаломиелитическая, энцефалитическая, полиорадикулоневритическая).

Клиника. При всех клинических формах заболевание начинается остро, с общемозговой симптоматики. Возможны желудоч­но-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже ката­ральные явления (боль в горле). Самая высокая температура отмечается на 2-е сутки заболевания и может оставаться высокой еще в течение 5—8 дней. Однако в большинстве случаев температурная кривая двугор­бая, с интервалом между первым и вторым подъемом 2—5 сут, последу­ющим литическим снижением и длительным субфебрилитетом. Второй подъем температуры соответствует проникновению вирусов в ЦНС и развитию неврологических симптомов.При некоторых формах на 3—4 день болезни возникают вялые парезы или параличи мышц шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов верхних конечностей (вследствие поражения клеток передних рогов шейных сегментов спин­ного мозга). Развивается типичная картина «свисающей головы». Часто вялым параличам сопутствуют бульбарные нарушения вследствие пора­жения ядер черепных нервов в стволе мозга. Иногда развивается восхо­дящий паралич Ландри с распространением патологического процесса с нижних конечностей на верхние, мышцы туловища, дыхательную мускулатуру, мышцы гортани.

Менингеальная форма проявляется в виде острого серозного менин­гита с выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. Давление цереброспинальной жидкости повышено (до 500 мм вод. ст.), отмечается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл).Диагностика. анамнестические дан­ные: Точная - РСК, РН и РТГА. Определенное диагностическое значе-Н имеет выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости зможное уже с первых дней заболевания) с его идентификацией на Животных. В крови отмечаются лейкоцитоз, повышение СОЭ, в цереброспинальной жидкости - увеличение содер­жания белка до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз.Лечение.1. серотерапия (иммуногобулин, иммунная плазма). 2. Ферменты (рибонуклеаза). 3. Интерфероны. 4. Дегидратация, дезинтоксикация, церебропротекторы, общеукреп терапия, антиспастическая терапия, противоэпелептическая.

2. Поражение глазодвигательного нерва:

Диплопия – это нарушение зрения, при котором в результате отклонения зрительной оси глаза, изображение видимого предмета удваивается.

Косоглазие — это неправильное расположение глазных яблок, при ко­тором происходит отклонение зри­тельной оси одного из глаз в сторону и нарушается параллельность зритель­ных осей двух глаз.

Офтальмоплегия — паралич отдельной группы или всех мышц глаза. Может быть одно- и двусторонней.

При исследовании обращают внимание на глазные щели, их ширину и равномерность. Глазная щель может быть закрыта или сужена при опущении верхнего века (полный или частичный птоз), при спазме круговой мышцы глаза, при энофтальме. Расширение глазной щели наблюдается при расслаблении круговой мышцы глаза, при усилении тонуса симпатической иннервации, при экзофтальме.
Необходимо исследовать форму, величину „рачков, их реакцию на свет, конвергенцию. В норме зрачки одинаковы, имеют правильную округлую форму, ровные края. Неравномерность зрачков по величине называется анизокорией.
Реакция зрачков на свет — сужение их при освещении и расширении в темноте — является рефлекторным актом. Для исследования зрачковых реакций лицо больного поворачивают к источнику света. Предлагают фиксировать взгляд на отдаленной точке. Закрывают ладонями оба глаза, что приводит к расширению зрачков. Затем быстро отводят одну руку и наблюдают прямую реакцию зрачка на свет. Для исследования содружественной реакции зрачков один глаз затемняют ладонью, при этом возникает содружественное расширение другого зрачка. Затем быстро отнимают ладонь — возникает содружественное сужение обоих зрачков.
При исследовании реакций зрачков на конвергенцию больному -предлагают смотреть на приближающийся к его носу молоточек. При рассмотрении близких предметов возникает сведение глазных осей (конвергенция) и одновременно сужение зрачков (аккомодация), Полная утрата реакции зрачков на свет и конвергенцию называется полной неподвижностью зрачка. В отдельных случаях наблюдается симптом Аргайла Робертсона — выпадение прямой и содружественной реакций зрачков на свет при сохранении реакций на конвергенцию и аккомодацию. Этот симптом отмечается почти исключительно при спинной сухотке. При энцефалитах (особенно летаргическом) может выявляться обратный симптомокомплекс: сохранение зрачковой реакции на свет при выпадении реакции на конвергенцию и аккомодацию.

3. Ведущий синдром – общемозговой (по типу кома, потеря сознания) и очаговый в виде левосторонней гемиплегии

2. Топический диагноз - поражена правая внутренняя капсула

3. Клинический диагноз: Гемморагический инсульт в бассейне ПСМА на фоне гипертонической болезни III ст.

4. Лечение: 1) Базисная терапия: ИВЛ, борьба с отёком мозга (маннитол, реоглюман), коорекция АД.

2) Дифференцированная терапия - антифибринолитическая терапия (дицинон 250 мг по 4 р/сут. в/в).

5. втор проф инсульта: удаление источника кровоизлияния, снижение и поддержание АД на определенном уровне.

Билет 5

1. нейропатия лицевого нерва Заболевание может иметь воспалительное, травматическое, ишемическое происхождение.

Клиника. Поражение лицевого нерва сопровождает­ся параличом или парезом мимической мускулатуры. Крайне редко встречается двустороннее поражение нерва. За 1—2 дня до развития дви­гательных расстройств могут наблюдаться легкие или умеренные боли и парестезии в области уха и сосцевидного отростка, если поражен лице­вой нерв до отхождения барабанной струны.

При поражении корешка лицевого нерва в области его выхода из мозгового ствола в области мостомозжечкового угла клиническая картина невропатии VII нерва может сочетаться с симптомами поражения тройничного и вестибулокохлеарного нервов. Поражение лицевого нерва в костном канале до отхождения большого каменистого нерва кроме паралича мимической мускулатуры сопровождается уменьшением слюно- и слезоотделения вплоть до сухости глаза (ксерофтальмия), снижением надбровного и корнеального рефлексов, расстройством вкуса, гиперакузией. Поражение до отхожден стременного нерва дает ту же симптоматику, но вместо сухости глаз слезоотделение повышается. Поражение барабанной струны приводит к нарушению вкусовой чувстви­тельности на одноименных передних 2/3 языка. При поражении лице­вого нерва после выхода из шилососцевидного отверстия преобладают двигательные расстройства.

Через 2-3 мес при любой форме заболевания может развиться контрактура мимических мышц. При этом глазная щель сужена, мимические складки, особенно носогубная, подчеркну­ты, в пораженных мышцах возможны миоклонические подергивания.

Лечение. противовоспалительную и противоотечную терапию, спаз­молитические средства, витамины группы В, большие дозы никотино­вой кислоты. Из противовоспалительных средств в первые дни применяют глюкокортикоиды, предупреждающие развитие контрактур (преднизолон по 30—60 мг/сут). Можно применить нестероидные противовоспалительные средства (индометацин). При болевом синдроме назначают анальгетики. С 5—7 дня заболевания назначют тепловые процедуры: УВЧ-терапию, парафиновые аппликации на здоровую и пораженную стороны лица. В подостром периоде назначают лечебную гимнастику, массаж мимической мускулатуры, рефлексотерапию (иглотерапию). Возможно хирургическое вмешательство в случаях, не поддающихся консервативной терапии, — декомпрессия нерва в костном канале, невролиз и сшивание нерва (его пластика), корригирующие операции на мимических мышцах при их контрактурах.

2. Болезнь Паркинсона и паркинсонизм. Синдром паркинсонизма проявляется замедленностью движений, мышечной ригидностью и тремором покоя. Выделяют идиопатический паркинсонизм (болезнь Паркинсона) и синдром паркинсонизма, обус­ловленный различными причинами и нередко служащий проявлением иных дегенеративных заболеваний нервной системы. Этиология. В основе заболевания лежит уменьшение ко­личества нейронов черной субстанции и формирование в них включе­ний — телец Леви. Его развитию способствуют наследственная предрас­положенность, пожилой и старческий возраст, воздействие экзогенных факторов. В возникновении акинетико-ригидного синдрома могут иметь значение наследственно обусловленное нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контро­лирующих этот обмен. Часто выявляется семейная отягощенность по этому заболеванию при аутосомно-доминантном типе наследования.

Синдром паркинсонизма возникает в результате перенесенных ост­рых и хронических инфекций нервной системы (клещевой и другие ви­ды энцефалитов). Причинами болезни могут служить острые и хрони­ческие расстройства мозгового кровообращения, травмы и опухоли нервной системы. Возможно развитие паркинсонизма вследствие ле­карственных интоксикаций при длительном использовании препара­тов фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин), метилдофы, неко­торых наркотических средств. Паркинсонизм может развиваться при острой или хронической интоксикации окисью углерода и марганца

Клиника акинетико-ригидный или гипертонически-гипокинетический синд­ром, включающий в себя триаду: олиго-, брадикинезию, мышечную ри­гидность и тремор. Развивается своеобразная сгибательная поза: голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезаля-стных и фаланговых суставах, нередко плотно приведены к боковым поверхностям грудной клетки, ноги полусогнуты в коленных суставах. Резко обеднена гамма двигательных синкинезий. Мимика также бедная (гипо- или амимия). Речь тихая, монотонная, без модуляций, с наклон­ностью к затуханию в конце фразы. Темп произвольных движений с развитием заболевания постепенно замедляется вплоть до полной обездвиженности. Больной ходит мелкими шаркающими шагами. При ходьбе отсутствуют содружественные движения рук (ахейрокинез).

Развивается постуральная неустойчивость — ограничение способ­ности поддерживать положение центра тяжести, особенно при движе­нии. Если слегка толкнуть больного вперед, он бежит, чтобы не упасть, как бы «догоняя свой центр тяжести». Аналогично легкий толчок в грудь ведет к тому, что больной делает несколько шагов назад (ретропульсии), в сторону (латеропульсии). Эти движения наблюдают­ся также при попытке сесть, встать, откинуть голову назад.

При исследовании мышечного тонуса в конечностях отмечаются сво­еобразное мышечное сопротивление вследствие повышения тонуса мышц-антагонистов, феномен «зубчатого колеса» (создается впечатле­ние, что суставная поверхность состоит из сцепления двух зубчатых ко­лес). Тремор — характерный, хотя и не обязательный для синдрома пар­кинсонизма, симптом. Это ритмичное, регулярное, непроизвольное дрожание конечностей, лицевой мускулатуры, головы, нижней челюсти, языка, более выраженное в покое и уменьшающееся при активных дви­жениях. Частота колебаний 4—6 в секунду. Иногда отмечаются движения пальцами в виде «скатывания пилюль», «счета монет». Тремор усилива­ется при волнениях и практически исчезает во сне.

Психические нарушения проявляются утратой инициативы, сниже­нием активности, сужением круга интересов, резким угнетением различ­ных эмоциональных реакций и аффектов, а также некоторой поверхно­стностью и медлительностью мышления (брадифрения). Наблюдаются брадипсихия — затруднение активного переключения с одной мысли на другую. Эмо­циональные нарушения представлены депрессией.

Вегетативные нарушения проявляются в виде сальности кожи лица и волосистой части головы, себореи, гиперсаливации, гипергидроза, трофических нарушений в дистальных отделах конечностей. Иногда специальными методами исследования определяется нерегулярное по частоте и глубине дыхание.

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют ригидно-брадикинетическую, дрожательно-ригидную и дрожательную формы заболевания. Ригидно-брадикинетическая форма проявляется по­вышением тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующим за­медлением активных движений вплоть до полной обездвиженности, флексорной (сгибательной) позой больных. Эта форма паркинсонизма, наиболее неблагоприятная по течению, чаще наблюдается при сосудис­том и реже — при постэнцефалитическом паркинсонизме. Дрожателъно-ригидная форма включает в себя тремор конечностей, преимущест­венно их дистальных отделов, к которому с развитием заболевания присоединяется скованность произвольных движений. При дрожа­тельной форме паркинсонизма отмечается постоянный или почти пос­тоянный средне- и крупноамплитудный тремор конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц нормальный или несколько по­вышен по пластическому типу. Темп произвольных движений сохранен. Эта форма чаще встречается при постэнцефалитическом и посттравма­тическом паркинсонизме.

Лечение. В ранних стадиях заболевания применяют агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, пирибедил, прамипексол), амантадин, се­лективные ингибиторы моноамин оксидазы В (селегилин), ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (толкапон, энтокапон), антихолинэстеразные препараты (циклодол). Дозы и комбинации препаратов подбира­ют индивидуально с учетом индивидуальной переносимости и клини­ческой картины. Так, назначение агонистов дофаминовых рецепторов позволяет эффективно контролировать нарушения тонуса и другие дви­гательные расстройства, но могут вызывать артериальную гипотензию, нарушения сна, зрительные галлюцинации.

При выраженных клинических проявлениях паркинсонизма в нас­тоящее время средством выбора являются препараты леводопы.

3. 1. Синдромы:

- общемозговой синдром;

- менингеальный синдром.

2. Поражены мозговые оболочки.

3. Субарахноидальное кровоизлияние, возможно из аневризмы.

4. Методом выбора в диагностике субарахноидального кровоизлияния является КТ головного мозга, при негативных данных КТ показана люмбальная пункция с анализом ликвора, ЭКГ, общий и биохимический анализ крови. В дальнейшем МР-ангиография, по показаниям рентгеновская ангиография и МРТ ГМ с контрастированием.

5. Лечение:

- борьба с отеком мозга – манннитол 400 мл, лазикс 20 мг в/в;

- профилактика сосудистого спазма: (блокаторы кальциевых каналов) – нимотоп по 60 мг 6 раз в день;

- гиперволемия: р-р электролитов: натрия хлорида 0,9 % 400 мл, магния сульфат 25% 10 мл, калия хлорида 4% 5,0;

- нейропротекция – актовегин 400 мг 2 раза в день в/в.

При выявлении церебральной аневризмы – консультация нейрохирурга для решения вопроса об оперативном лечении.

Билет 6

1. Клещевой энцефалит-первичный. Заболевание вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Переносчиками вируса являются иксодовые клещи. Весенне-летняя сезонность. Вирус попадает в организм человека двумя путями: при укусе клеща или при употреблении в пищу сырого молока, а также про­дуктов, приготовленных из молока зараженных коров и коз. При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь. При обоих способах заражения ви­рус проникает в ЦНС вследствие гематогенной диссеминации и виремии. Инкубационный период при укусе клеща длится 8-20 дней, при алиментарном способе заражения — 4—7 дней. Формы: 1. Неочаговые (стертая, лихорадочная, миненгиальная); 2. Очаговые (полиомиелитическая. Полиоэнцефалитическая, полиоэнцефаломиелитическая, энцефалитическая, полиорадикулоневритическая).

Клиника. При всех клинических формах заболевание начинается остро, с общемозговой симптоматики. Возможны желудоч­но-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже ката­ральные явления (боль в горле). Самая высокая температура отмечается на 2-е сутки заболевания и может оставаться высокой еще в течение 5—8 дней. Однако в большинстве случаев температурная кривая двугор­бая, с интервалом между первым и вторым подъемом 2—5 сут, последу­ющим литическим снижением и длительным субфебрилитетом. Второй подъем температуры соответствует проникновению вирусов в ЦНС и развитию неврологических симптомов.При некоторых формах на 3—4 день болезни возникают вялые парезы или параличи мышц шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов верхних конечностей (вследствие поражения клеток передних рогов шейных сегментов спин­ного мозга). Развивается типичная картина «свисающей головы». Часто вялым параличам сопутствуют бульбарные нарушения вследствие пора­жения ядер черепных нервов в стволе мозга. Иногда развивается восхо­дящий паралич Ландри с распространением патологического процесса с нижних конечностей на верхние, мышцы туловища, дыхательную мускулатуру, мышцы гортани.

Менингеальная форма проявляется в виде острого серозного менин­гита с выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. Давление цереброспинальной жидкости повышено (до 500 мм вод. ст.), отмечается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл).Диагностика. анамнестические дан­ные: Точная - РСК, РН и РТГА. Определенное диагностическое значе-Н имеет выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости зможное уже с первых дней заболевания) с его идентификацией на Животных. В крови отмечаются лейкоцитоз, повышение СОЭ, в цереброспинальной жидкости - увеличение содер­жания белка до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз.Лечение.1. серотерапия (иммуногобулин, иммунная плазма). 2. Ферменты (рибонуклеаза). 3. Интерфероны. 4. Дегидратация, дезинтоксикация, церебропротекторы, общеукреп терапия, антиспастическая терапия, противоэпелептическая.

2. Возникают при резком подъеме АД, могу сопровождаться нарушением проницаемости сосудистой стенки, повышением ВЧД, диффузным отеком мозговых оболочек. Клиника: сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, гипергидроз, гиперемия кожи, тахикардия, отдышки, тремор. Возможна кратковременная утрата сознания. Возможны эпилептические припадки. Диагностика: КТ, МРТ, ангиография. Лечение: коррекция АД.

При исследовании обращают внимание на глазные щели, их ширину и равномерность. Глазная щель может быть закрыта или сужена при опущении верхнего века (полный или частичный птоз), при спазме круговой мышцы глаза, при энофтальме. Расширение глазной щели наблюдается при расслаблении круговой мышцы глаза, при усилении тонуса симпатической иннервации, при экзофтальме.
Необходимо исследовать форму, величину „рачков, их реакцию на свет, конвергенцию. В норме зрачки одинаковы, имеют правильную округлую форму, ровные края. Неравномерность зрачков по величине называется анизокорией.
Реакция зрачков на свет — сужение их при освещении и расширении в темноте — является рефлекторным актом. Для исследования зрачковых реакций лицо больного поворачивают к источнику света. Предлагают фиксировать взгляд на отдаленной точке. Закрывают ладонями оба глаза, что приводит к расширению зрачков. Затем быстро отводят одну руку и наблюдают прямую реакцию зрачка на свет. Для исследования содружественной реакции зрачков один глаз затемняют ладонью, при этом возникает содружественное расширение другого зрачка. Затем быстро отнимают ладонь — возникает содружественное сужение обоих зрачков.
При исследовании реакций зрачков на конвергенцию больному -предлагают смотреть на приближающийся к его носу молоточек. При рассмотрении близких предметов возникает сведение глазных осей (конвергенция) и одновременно сужение зрачков (аккомодация), Полная утрата реакции зрачков на свет и конвергенцию называется полной неподвижностью зрачка. В отдельных случаях наблюдается симптом Аргайла Робертсона — выпадение прямой и содружественной реакций зрачков на свет при сохранении реакций на конвергенцию и аккомодацию. Этот симптом отмечается почти исключительно при спинной сухотке. При энцефалитах (особенно летаргическом) может выявляться обратный симптомокомплекс: сохранение зрачковой реакции на свет при выпадении реакции на конвергенцию и аккомодацию.

3.

Билет 7

1. Инсульт. В зависимости от патоморфологических особенностей инсульта в деляют ишемический инсульт (инфаркт мозга) - вследствие резкого о раничения притока крови к головному мозгу, геморрагический - в пе зультате кровоизлияния в ткань мозга, подоболочечные пространства или в желудочки, а также смешанные инсульты, при которых имеется сочетание очагов ишемии и геморрагии. Кроме того, вьщеляют малый инсульт, при котором полное восстановление нарушенных функций наступает на протяжении 21 сут, и инсульт со стойким остаточным нев­рологическим дефицитом. Возможны следующие варианты течения инсульта: благоприятное регредиентное с полным восстановлением ут­раченных функций; регредиентное с четким регрессом неврологичес­кого дефицита в сочетании с остаточными явлениями; ремиттирующее с эпизодами ухудшения состояния, обусловленного как повторными расстройствами мозгового кровообращения, так и сопутствующими со­матическими заболеваниями; прогрессирующее (прогредиентное) с не­уклонным нарастанием симптоматики, нередко с летальным исходом.

Ишемический инсульт.

Этиология. атероскле­роз, артериальную гипертензия и их сочетание, болезни сердца. Иск­лючительно важна также роль факторов, способствующих повышению свертывающих свойств крови и увеличению агрегации ее форменны элементов (сахарный диабет, заболевания миокарда, особенно сопровождающихся расстройства сердечного ритма).

Патогенез. ИИ представляет собой гетерогенный синдром. Выделяют макрососудистый (атеротромботический и кардиоэмболический), микрососудистый (лакунарный), редкие (произошедшие вследствие травмы, расслоения артерий и др.) и недифференцированный (включающий сочетание двух и более факторов) формы ИИ. Развитие инфаркта в первые минуты и часы происходит по быстрым ме­ханизмам некротической смерти клеток. Пусковым звеном является энер­гетический дефицит. Формирование ядерной зоны («сердцевины» инфаркта) завер­шается через 5—8 мин с момента острого нарушения мозгового кро­вообращения. Эта область мозга окружена потенциально жизнес­пособной зоной «ишемической полутени» (пенумброй), в которой снижен кровоток, но в целом сохранен энергетический метаболизм и присутствуют функциональные, а не структурные изменения.

Диагностика: 1.клиническое неврологическое исследование; 2. КТ, МРТ, МРА, ЭЭГ, ангиография, оценка гемостаза. Цереброс­пинальная жидкость при ишемическом инсульте обычно прозрачная, с нормальным содержанием белка и клеточных элементов. Обнаружение крови в ликворе при люмбальнои пункции может указывать на крово­излияние в мозг с прорывом крови в желудочковую систему или субарахноидальное кровоизлияние, а также быть следствием травмирова­ния венозных сосудов в области прокола («путевая кровь»).

Лечение. Тактика при ишемическом инсульте:

1. По показаниям - обеспечение оксигенации (ИВЛ)

2. Коррекция АД

3. Реперфузия: тканевой активатор илазминогена 0.9 мг/кг веса 10% препарата вводят струйно, оставшуюся часть - в/в кап. в течение часа.

4. Профилактика ретромбоза: аспирин 1 мг/кг массы тела 1 раз в день; тиклид 0,25-2 раза в день.

5. Гемодилюция: реополиглюкин 400-800 мл/сут. в/в капельно

6. Вазодилататоры: эуфиллин 2,4% - 10 мл на 0,9% NaCl в/в кап; трентал 5 мл в/в кап в 250 мл ф.р-ра

7. Нейропротекторы: церебролизин 10-20 мл на 0,9% NaCl в/в кап.; семакс 12 мг/сут интраназально - при тяжелых инсультах – 18 мг в сут.

8. Борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией: глицерол 10% - 500-1000 мл в/в капельно 1 раз в день;

9. Снижение спастичности - миорелаксанты: мидокалм 1 таб. (50 мг) 2-3 раза в день в течение 2-3 месяцев;

10. При центральном болевом синдроме: трициклические антидепрессанты - амитриптилин

50-75 мг/сут в сочетании с карбамазепином 200-1200 мг/сут.