Хронический гастрит

ХГ – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной инкреторной функций желудка.

Эпидемиология: Занимает первое место среди органов пищеварения. Им болеют 30% населения в возрасте 17-29 лет и 90% - в 50-60 лет. Часто предшествует язвенной болезни и раку желудка.

Этиология: ХГ является полиэтиологическим заболеванием. Различают экзогенные факторы:

1. С 1983 года ведущую роль отводят инфекционному фактору - НР, выявленному австралийскими учеными Уорреном и Маршаллом. Инфицирование происходит фекально-оральным и орально-оральным путем. Инфицированность населения зависит от уровня жизни и составляет 50-90 %. НР имеет жгутики для передвижения в желудочном соке и слизи, вырабатывают уреазу, расщепляющую мочевину желудочного сока, и каталазу, подавляют иммунные реакции, в частности фагоцитоз.

2. Нарушения питания (режима, переедание, прием острой, горячей пищи, плохое пережевывание пищи и др.).

3. Курение и алкоголь.

4. Прием лекарственных средств – НПВС, глюкокортикоидов и др.

5. Профессиональные вредности – пары щелочей, кислот, воздействие ядохимикатов и др.).

эндогенные факторы:

1. Повреждающее действие желчных кислот при дуоденогастральном рефлюксе желчи.

2. Генетическая предрасположенность к ХГ аутоиммунному и ХГ типа В в виде особенностей конституции нервно-регуляторных механизмов и структуры железистого аппарата желудка.

3. Заболевания других органов и систем – ЖКТ, эндокринные болезни, нарушения обмена веществ, сердечная и легочная недостаточность, аутоинтоксикации

Указанные факторы вызывают как дистрофические изменения, так и воспалительные (НР) и аутоиммунные в слизистой оболочке желудка.

Патогенез: В результате воздействия различных этиологических факторов происходит –

1) повреждение защитного слизистого барьера и слизистой оболочки - возникает воспаление. При заражении НР играет роль выделение аммиака под воздействием уреазы и цитотоксинов НР, повреждающих СО, появление клеточной инфильтрации СО. Нарушается физиологическая регенерация железистого эпителия – процессы пролиферации преобладают над процессами дифференциации. Эпителий теряет свойственные ему морфологические и функциональные признаки. Происходит перстройка желез – появляются железы, аналогичные кишечным (кишечная метаплазия СО). Все это приводит к постепенному снижению секреции соляной кислоты,

2) нарушения микроциркуляции в СО желудка,

3) нарушение регуляции желудочной секреции -из-за воспалительного процесса нарушается антродуоденальный кислотный тормоз, т.к. не тормозится выделение гастрина,

4) нарушение моторно-эвакуаторной функция желудка- наблюдается дуоденогастральный рефлюкс желчи при атонии привратника и задержка эвакуации и удлинение пептического действия желудочного сока на СО при спазме привратника,

5) развитие аутоиммунных процессов – вырабатываются аутоантитела к обкладочным клеткам СО и внутреннему фактору Кастла, приводящие к атрофическим процессам (при аутоиммунном ХГ),

6) торможение синтеза простагландинов на фоне приема НПВС.

Классификация:

Используют классификации Рабочей группы немецкого общества патологов (1989), подразделяющей ХГ на типы А.В и С и так называемой Сиднейской системы (1990).

Различают: 1. Аутоиммунный ХГ (ХГ типа А), фундальный (их 15-18%)

2. Ассоциированный с НР (ХГ типа В), антральный (их – 70%)

3. Химико-токсически индуцированный, в том числе рефлюкс гастрит (ХГ типа С), ассоциированный с желчью и ХГ, ассоциированный с НПВС.

4. Смешанный гастрит (ХГ А+ В + С).

5. Идиопатический гастрит с невыясненной этиологией и патогенезом.