Хроническая сердечная недостаточность. Хроническая СН (ХСН) может сформироваться в течение первого года жизни (при ВПС) или нарастать постепенно (при ППС

Хроническая СН (ХСН) может сформироваться в течение первого года жизни (при ВПС) или нарастать постепенно (при ППС, хронических кардитах, кардиомиопатиях). Характер и скорость прогрессирования хронической СН во многом зависят и от развития компенсаторной гипертрофии миокарда, коллатерального кровообращения, гемической компенсации.

Патогенез

Одна из важнейших функций сердечно-сосудистой системы - поддержание постоянного оптимального перфузионного давления крови, что обеспечивает достаточный объемный кровоток во всех органах и оптимальный уровень обмена веществ. Это достигается пропульсивной деятельностью сердца, объемом внутрисосудистой жидкости и тонусом сосудистой стенки.

При гипертрофии миокарда увеличивается его общая сократимость, однако возрастание микроциркуляции не соответствует увеличению массы миокарда, поэтому развитие гипертрофии - «зачаток» миокардиодистрофии и фиброза. Снижается эластичность и податливость миокарда, что увеличивает ригидность его стенок, нарушает расслабление и диастолическую функцию наполнения. В генезе гипертрофии миокарда и прогрессирующего фиброза придают особое значение роли ангиотензина-II (стимулятор роста фибробластов).

Дилатация полостейсердца уменьшает нагрузку на единицу поверхности эндокарда, активирует механизм Франка-Старлинга. Однако последующее перерастяжение полостей сердца приводит к нарастанию ишемии и неэффективности указанного механизма. Гипертрофия миокарда и выраженная миогенная дилатация служат основой ремоделирования сердца.

Кроме кардиальных механизмов компенсации для поддержания оптимального перфузионного давления крови активируются экс-

тракардиальные ауторегуляторные нейрогормональные механизмы компенсации, которые опосредуются через активацию симпатоадреналовой системы, САС, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и высвобождения антидиуретического гормона (АДГ). Снижение сердечного выброса, стимулирует синтез ренина (преимущественно почками) и его активацию. Ренин превращает ангиотензиноген в неактивный ангиотензин-I, который под действием АПФ трансформируется в ангиотензин-II.

Ангиотензин-II играет головную роль в системе РААС, являясь мощным вазоконстриктором. Он вызывает задержку натрия и воды, увеличивает экскрецию калия, через стимуляцию выработки АДГ и альдостерона, тормозит активность блуждающего нерва, вызывая тахикардию, стимулирует развитие гипертрофии и фиброза миокарда, оказывает кардиотоксическое действие.

Альдостерон, содействуя задержке натрия и воды и увеличению экскреции калия, повышает внутриклеточную концентрацию натрия, в результате чего возрастает ригидность сосудистой стенки и ее чувствительность к действию ангиотензина-II.

Эндотелин секретируется эндотелием сосудов, а ангиотензин-II стимулирует эту секрецию при СН. Эндотелин способствует задержке солей в организме и служит мощным вазоконстриктором.

Снижение сердечного выброса ведет к повышению симпатической стимуляции сердца (рефлекторная тахикардия), почек (задержка соли и воды) и периферических сосудов (β-адренорецепторы, повышение уровня норадреналина в плазме крови) и соответствено приводит к вазоконстрикции и сохранению величины среднего гемодинамического давления на стабильном уровне. Однако пролонгированная гиперактивация симпатической нервной системы может приводить к некрозу кардиомиоцитов, а длительное укорочение диастолы сопровождается уменьшением объемного коронарного кровотока, нарушением метаболизма в мышце сердца и миокардиодистрофией.

В начальной стадии декомпенсации последствия увеличения внутрисосудистой жидкости и вазоконстрикции ограничиваются изменением концентрации в крови эндогенных контррегуляторных веществ (предсердный натрийуретический пептид), а также повышением продукции простагландинов и кининов почками. Однако по мере прогрессирования СН баланс смещается в сторону симпатической нервной стимуляции, РААС и АДГ. Увеличение объема внутрисосудистой жидкости и вазоконстрикция приводят к повы-

шению периферического сосудистого сопротивления (постнагрузки). Одновременно растет центральное венозное давление (преднагрузка), что еще больше перегружает работу сердца и усугубляет декомпенсацию.