Инструментально-рентгенологические и лабораторные изменения

- Рентгенологически может выявляться усиление легочного рисунка и перераспределение легочного кровотока за счет венозного застоя в МКК, иногда признаки интерстициального отека. Умеренное расширение тени сердца в поперечнике, сглаженность дуг за счет дилатации, в основном левых полостей сердца.

- Эхокардиографически определяют умеренную дилатацию левого желудочка и предсердия, гипокинезию задней стенки левого желудочка и МЖП, уменьшение фракции выброса ниже 55-60%, повышение конечного диастолического давления левого желудочка. Для детей образование тромбов в полостях сердца и тромбоэмболические осложнения при миокардите не характерны и чаще встречаются на фоне или после приступов мерцательной аритмии.

- В общем анализе крови можно выявить умеренный лейкоцитоз и умеренно увеличенную СОЭ, однако если клиническая манифестация миокардита совпадает с текущей инфекцией, то данные изменения в крови малоинформативны.

- В биохимических анализах крови в 1-2-ю неделю заболевания отмечают увеличение содержания креатинфосфокиназы, особенно ее изофермента МВ, и лактатдегидрогеназы, особенно ее изоферментов (ЛДГ-1 и ЛДГ-2). Менее специфично повышение концентрации аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы, а также содержания альдолазы, сиаловых кислот, С-реактивного белка.

- Иммунологическое исследование крови выявляет повышение содержания иммуноглобулинов в первые 2 нед заболевания (IgM и позже IgG). Важным подтверждением вирусной этиологии миокардита служит нарастание титров вируснейтрализующих антител (в 3-4 раза) в парных сыворотках крови в течение 2-4 нед.

- Эндомиокардиальная биопсия служит диагностическим стандартом при остром миокардите. Далласовские критерии определяют острый миокардит как «воспалительную инфильтрацию миокарда с некрозом и/или дегенерацией соседствующих миоцитов».

- Сцинтиграфия служит перспективным неинвазивным методом диагностики миокардита. Используют радионуклид галлий-67, обладающий тропизмом к зонам воспаления, и моноклональные антитела, меченные индием-111, к миозину. При положительной динамике процесса и увеличении фракции выброса отмечают прекращение захвата миокардом меченых антимиозиновых антител.

Течение острого неревматического миокардита характеризуется у большинства больных положительной динамикой в течение 3 нед, однако нормализация ЭКГ-изменений может происходить медленнее. Среднетяжелое и тяжелое течение, как правило, наблюдают у детей до 5-летнего возраста. Если клинико-инструментальные проявления миокардита затягиваются более 5-6 нед, то следует думать о переходе процесса в затяжное (подострое) течение.

Сохранение этих изменений более 12 мес можно расценивать как переход в хроническое течение, которое у детей встречают редко вследствие физиологического роста сердца и хороших репаративных процессов.

На ЭКГ выявляют стойкие нарушения в виде атриовентрикулярных блокад, полной блокады ножек пучка Гиса, политопной экстрасистолии, сложных нарушений ритма и проводимости, нарушений фазы реполяризации в виде депрессии сегмента ST и инверсии зубца Т в левых отведениях.

Рентгенологически выявляют усиление легочного рисунка в результате венозного застоя, кардиомегалию за счет левых полостей, возможны признаки легочной гипертензии.

На ЭхоКГ - дилатация левого желудочка и левого предсердия, относительная НМК с умеренной регургитацией, гипокинезия задней стенки левого желудочка и МЖП, снижение фракции выброса.

Рецидивы характеризуются нарастанием СН, плохо поддающейся терапии. Изменения на ЭКГ и ЭхоКГ не исчезают в течение многих месяцев и даже лет. Это, вероятно, следует расценивать как проявления постмиокардитического кардиофиброза и переход хронического кардита в стадию дилатационной кардиомиопатии.