Осложнения сахарного диабета

Диабетические ангиопатии - основная причина инвалидизации больных СД - развиваются при хронической гипергликемии и имеют общие морфологические признаки: аневризматические изменения капилляров, утолщение стенки артериол, капилляров и венул за счет накопления в базальной мембране гликопротеидов и нейтральных мукополисахаридов, пролиферация эндотелия и его десквамация в просвет сосудов, приводящие к их облитерации.

Диабетическая ретинопатия - причина слепоты при отсутствии качественного длительного гликемического контроля. Выделяют три стадии ее развития.

• I. Непролиферативная ретинопатия: в сетчатке микроаневризмы, кровоизлияния, отек, экссудативные очаги.

• II. Препролиферативная ретинопатия - венозные аномалии, большое количество твердых и «ватных» экссудатов, множество крупных ретинальных геморрагий.

• III. Пролиферативная ретинопатия - образование новых сосудов, разрывы которых могут приводить к кровоизлиянию и отслойке сетчатки.

Начальные стадии ретинопатии могут находиться в стабильном состоянии в течение многих лет (до 20 лет). Однако длительность заболевания при плохом метаболическом контроле, повышенное АД и генетическая предрасположенность - факторы, приводящие к пролиферативной ретинопатии. В связи с этим осмотр глазного дна должен проводить офтальмолог с помощью офтальмоскопии, стереофотографии глазного дна или флуоресцентной ангиографии ежегодно.

Самый эффективный метод лечения диабетической ретинопатии - лазерная коагуляция.

Диабетическая нефропатия - первично хронический процесс, проявляющийся вначале гипертрофией и гиперфильтрацией нефронов, затем микроальбуминурией на фоне нормальной фильтрации и, наконец, прогрессирующим гломерулосклерозом с постепенным развитием ХПН.

Клинически выраженной стадии нефропатии всегда предшествуют годы транзиторной или постоянной микроальбуминурии - скорость экскреции альбумина от 20 до 200 мкг/мин или от 30 до 300 мг/сут. С целью определения скорости экскреции альбумина целесообразно использовать сбор ночной порции мочи, когда исключаются влияния физических нагрузок, ортостаза, колебаний АД. Необходимо помнить, что ряд факторов приводит к ложноположи- тельному результату (гломерулонефрит, инфекции мочевыводящих путей, интенсивные физические нагрузки, менструальные кровотечения). Скрининг скорости экскреции альбумина нужно осуществлять ежегодно. Если микроальбуминурия остается постоянной или прогрессирует, несмотря на улучшение гликемического контроля и отсутствие АГ, необходимо назначать ингибиторы АПФ.

Диабетическая нейропатия у детей и подростков бывает в форме дистальной симметричной сенсорно-моторной полинейропатии. Для нее характерно симметричное поражение чувствительных и двигательных нервных волокон дистального отдела нижних конечностей. Основные проявления нейропатии у детей: болевой синдром, парас-

тезия, снижение сухожильных рефлексов. Реже отмечают нарушение тактильной, температурной, болевой и вибрационной чувствительности.

Ограничение подвижности суставов и тугоподвижность кистей и пальцев часто наблюдают у детей с СД 1-го типа; их связывают с развитием ангиопатий при плохом метаболическом контроле.

Липоидный некробиоз - округлые участки поражения кожи розового цвета с неизвестной этиологией - редко встречается у детей.

Основной способ профилактики и одновременно лечения хронических осложнений СД - достижение и поддержание компенсации метаболических нарушений при постоянном гликемическом контроле.