Патогенез. Холера - циклическая инфекция, протекающая с преимущественным поражением ферментных систем энтероцитов

Холера - циклическая инфекция, протекающая с преимущественным поражением ферментных систем энтероцитов, что приводит к значительным потерям воды и электролитов с жидкими испражнениями. В ЖКТ человека возбудитель попадает через рот.

Значительная роль в развитии заболевания принадлежит состоянию желудочной секреции. Под влиянием желудочного сока (кислая среда) холерные вибрионы погибают. Однако если желудочная секреция снижена или в желудок попало большое количество инфицированного материала, то возбудитель может преодолеть этот барьер и попасть в тонкую кишку. В тонкой кишке среда щелочная, что создает оптимальные условия для размножения вибрионов.

В процессе размножения холерных вибрионов выделяется большое количества экзотоксина-холерогена, который в свою очередь активирует аденилатциклазу (фермент энтероцитов кишечной стенки). Кроме этого, по-видимому, возрастает уровень простагландинов, что ведет к увеличению синтеза циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Слизистая оболочка тонкого кишечника начинает выделять огромное количество воды и электролитов в просвет кишечника. Отмечают учащение стула, появление рвоты. Воспалительных реакций в ЖКТ (гастритов, энтеритов, колитов) при этом, как правило, не возникает. Наблюдают развитие внеклеточной изотонической дегидратации, гиповолемии со сгущением крови и нарушением микроциркуляции, повышением канальцевой реабсорбции воды и солей в почках, что приводит к тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу, респираторному алкалозу.

Возникает почечная недостаточность, отмечают нарушения функций печени и миокарда. Другие патогенетические факторы (интоксикация, аллергия и др.) имеют при холере второстепенное значение.