Патогенез. Псевдотуберкулез.Возбудитель псевдотуберкулеза проникает в организм через ЖКТ с инфицированной пищей и водой

Псевдотуберкулез. Возбудитель псевдотуберкулеза проникает в организм через ЖКТ с инфицированной пищей и водой. Преодолев желудочный барьер, иерсинии попадают в тонкую кишку, где происходит первичная колонизация возбудителей (энтеральная фаза). Иерсинии обладают выраженной цитотоксичностью и инвазивнос- тью, они могут проникать внутрь эпителиоцитов, в собственную пластинку слизистой оболочки ЖКТ. При разрушении иерсиний выходит токсин. Из кишечника по лимфатическим путям возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая их воспаление (фаза регионарной инфекции). Гематогенная диссеминация возбудителя псевдотуберкулеза из мест первичного накопления приводит к развитию фазы бактериемии и токсемии. С этого момента отмечают появление клинических признаков заболевания: лихорадки и инфекционно-токсического синдрома. Эта фаза, как правило, протекает на фоне выраженной аллергизации организма. Для нее характерно появление сыпи, артралгий, катарального синдрома. Занос возбудителя в разные органы приводит к развитию вторич-

ных очагов воспаления. В дальнейшем у большинства пациентов наблюдают стойкую фиксацию и элиминацию возбудителя благодаря активности иммунной системы.

Биологические свойства возбудителя псевдотуберкулеза, обладающего антифагоцитарной активностью, нередко обусловливают незавершенность фагоцитоза, что приводит к длительному внутрик- леточному персистированию, размножению и накоплению иерсиний. Нарушения процесса фагоцитоза вызывают изменения фазности иммунного ответа: длительно отмечают Т-клеточный дефицит, при этом не наблюдают четкого переключения с хелперной активности на супрессорную. Нарушение процессов клеточной кооперации снижает продукцию полноценных антител, а следовательно, замедляет элиминацию возбудителя из организма.

В очагах воспаления происходит распад фагоцитов вследствие цитопатогенного действия иерсиний, и возбудитель выходит во внеклеточное пространство. Это приводит к повторным волнам бактериемии, развитию рецидивов и обострений заболевания.

Кишечный иерсиниоз. Первичный очаг инфекции возникает в кишечнике, преимущественно в дистальном отделе тонкой кишки, где происходит формирование терминального илеита, аппендицита. По лимфатическим сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая развитие мезентериального лимфаденита. На этом этапе инфекционный процесс может закончиться, ограничившись клиническими признаками поражения

ЖКТ.

Некоторые серовары Y. enterocolitica (О3, О9, О8 и некоторые другие), обладающие выраженными инвазивными свойствами, вызывают генерализованную инфекцию. При проникновении микроорганизмов из первичных очагов инфекции в кровь возникает бактериемия. Иерсинии наиболее тропны к органам, богатым лимфоидными элементами и фиксированными макрофагами (лимфатические узлы, печень, селезенка), где они могут длительно пер- систировать, вызывая рецидивы заболевания или переход процесса в хроническую форму.

Под действием выделяемого иерсиниями термостабильного энтеротоксина возникают различные нарушениям вводно-электролитно- го баланса. Механизм действия токсина связан с активацией системы простагландинов и аденилатциклазы в эпителиальных клетках кишечника.

Антигены иерсиний сходны с белками клеток щитовидной железы, ЖКТ, клеток соединительной ткани, тубулярного эпителия почек и некоторых других тканей, поэтому антитела, вырабатываемые в ответ на внедрение возбудителя, аутоагрессивны (повреждают ткани собственного организма). В развитии патологического процесса играют роль иммунные комплексы. Нередко возникновение аутоиммунных заболеваний рассматривают как закономерный исход затяжного иерсиниоза. Этому способствует наличие антигена гистосовместимости НЬА-В27, сходного по строению с антигеном возбудителя.