Клиническая картина. При приобретенной ЦМВ-инфекции инкубационный период колеблется от 15 до 90 дней

При приобретенной ЦМВ-инфекции инкубационный период колеблется от 15 до 90 дней. При интранатальном и раннем постнатальном инфицировании клинические признаки заболевания определяют чаще через 1-2 мес после родов. Различают латентную и манифестную формы приобретенной ЦМВ-инфекции. Инфицирование детей старшего возраста и взрослых в большинстве случаев не приводит к развитию заболевания. Формируется бессимптомное вирусоносительство, латентная форма, не имеющая клинических проявлений и подтверждаемая только серологически. На фоне снижения иммунной защиты отмечают активацию латентной инфекции с развитием манифестной формы заболевания. Последняя протекает как в виде локализованной формы, отличающейся изолированным поражением слюнных желез - сиалоаденит (чаще околоушных, реже подъязычных и подчелюстных) и умеренно выраженным симптомом интоксикации, так и в виде генерализованных форм с поражением внутренних органов. Выделяют исходя из ведущего клинического синдрома респираторную, церебральную, желудочно-кишечную, гепатобилиарную, почечную и гематологическую формы. Помимо перечисленных органов и систем могут поражаться надпочечники, щитовидная железа, яичники и яички, глаза, кожный покров, тимус. Заболевание, как правило, носит длительный, рецидивирующий характер. Манифестация заболевания происходит у лиц с дефектным иммунологическим статусом: онкологических больных, при лучевой

болезни, тяжелой ожоговой травме, после трансплантации органов, на фоне приема цитостатических, иммунодепрессивных, кортикостероидных препаратов, при ВИЧ-инфекции и других иммунодепрессиях. Последние не только вызывают реактивацию латентной инфекции, но и повышают чувствительность к первичному экзогенному заражению. Приобретенная острая ЦМВ-инфекция может иметь клиническое сходство с инфекционным мононуклеозом и характеризоваться острым началом с повышением температуры тела, симптомами интоксикации, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, лимфоаденопатией, увеличением печени. В крови определяют атипичные мононуклеары. Заболевание имеет доброкачественное течение и заканчивается клиническим выздо- ровлением при длительной персистенции вируса. Приобретенную ЦМВ-инфекцию у детей раннего возраста наблюдают при интранатальном инфицировании при прохождении через родовые пути, при кормлении грудным молоком и контактным путем. ЦМВ-инфекцию считают СПИД-ассоциированным заболеванием, а ЦМВ - кофакто- ром ВИЧ-инфекции, ускоряющим экспрессию и репликацию вируса иммунодефицита человека, усугубляющим иммунодефицит и способствующим более быстрому переходу в стадию СПИДа. При врожденной ЦМВ-инфекции характер клинических проявлений и течение заболевания определяется состоянием иммунитета матери и сроками заражения плода. Инфицирование в ранние сроки беременности иногда приводит к внутриутробной гибели плода и самопроизвольным выкидышам (привычное невынашивание обусловлено в 70% случаев ЦМВ-инфекцией), мертворождениям, рождению детей с пороками развития, среди которых отмечают преимущественно сужение легочного ствола и аорты, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, фиброэластоз миокарда, микроцефалию, микро- и макрогирию, гипоплазии легких, атрезию пищевода, аномалии строения почек и др. Заражение на поздних сроках приводит к развитию внутриутробной ЦМВ инфекции с поражением различных органов и систем либо к изолированному энцефалиту. Такие дети рождаются недоношенными с признаками гипоксии. В клинической картине при рождении доминируют симптомы угнетения ЦНС в виде общей вялости ребенка, вялого сосания, снижения спонтанной двигательной активности, мышечной гипотонии, гипорефлексии. Если острый процесс заканчивается внутриутробно, отличительной особенностью считают отсутствие общеинфекцион-

ного синдрома при рождении и нормальные клинические и биохимические показатели ликвора и крови. Об антенатальном инфицировании свидетельствуют выявляемые с первых дней жизни ребенка желтуха, гепатоспленомегалия и геморрагический синдром. Желтуха может быть обусловлена поражением печени (врожденные гепатиты и циррозы), атрезией желчных путей, а также повышенным гемолизом эритроцитов. Дети часто поступают в стационар с диагнозом «гемолитическая болезнь новорожденного», «затянувшаяся физио- логическая желтуха». Поражаются и другие органы и системы: легкие (интерстициальная пневмония), система органов пищеварения (энтерит, колит, фиброз, поликистоз поджелудочной железы), почки (нефрит), ЦНС (гидроцефалия, менингоэнцефалит). Дети рождаются с гипотрофией II-III степени. При поражении ЦНС отмечают гидроцефалию, угнетение рефлексов, поражение черепных нервов, возможны кратковременные судороги. При КТ-исследовании выявляют кальцификаты головного мозга. При интранатальном инфицировании заражение ЦМВ происходит непосредственно перед родами при длительном безводном периоде (заражение восходящим путем после разрыва околоплодных оболочек), а также во время родов (при прохождении ребенка через инфицированные родовые пути матери). Заболевание, как правило, носит генерализованный характер с развитием менингоэнцефалита, протекает тяжело, осложняется присоединением вторичных инфекций и часто заканчивается летально в первые недели жизни ребенка. Приведенные патологические изменения объединяют термином «явный цитомегаловирусный синдром», который составляет 10-15% всей врожденной ЦМВ-инфекции. В большинстве случаев ЦМВ-инфекция остается без клинических проявлений, по крайней мере, в раннем неонатальном периоде. Скрытый цитомегаловирусный синдром включает в себя нарушения, диагностируемые на более поздних стадиях развития ребенка: хориоретинит с атрофией зрительных нервов, глухота, нарушение речи, снижение интеллекта.