Патогенез. Входными воротами при ИМ считают эпителиальные клетки носо- и ротоглотки, верхних дыхательных путей

Входными воротами при ИМ считают эпителиальные клетки носо- и ротоглотки, верхних дыхательных путей, где ВЭБ первично реплицируется. При размножении вируса клетки разрушаются, и происходит диссеминация возбудителя по лимфоретикулярной системе и репликация в В-лимфоцитах, к которым ВЭБ имеет тропность. Интеграция ДНК вируса в геном В-клеток с его последующей репликацией не сопровождается их лизисом, В-лимфоциты трансформируются в презентирующие ВЭБ клетки и приобретают способность к беспрепятственной пролиферации, т.е вирус действует как поликлональный В-клеточный активатор. Каждое последующее поколение клеток содержит несколько генно-копий ВЭБ в латентной форме. Помимо В-лимфоцитов ВЭБ способен размножаться в эпителии ротоглотки, протоков слюнных желез и в эпителии шейки матки. Первичное инфицирование ВЭБ вызывает глубокие изменения в лимфоидной ткани, следствием ее гиперплазии считают отечность носовых раковин и слизистой оболочки ротоглотки, увеличение миндалин, полиаденопатию, увеличение печени и селезенки. Трансформированные клетки в большом количестве циркулируют в крови, продуцируют различный спектр иммуноглобулинов и аутоан- титела, такие как холодовые агглютинины, антитела к гладким мышцам. Значимый барьер, ограничивающий распространение вируса - образование IgG против капсидного антигена и антителозависимые цитотоксические реакции. Пролиферация В-лимфоцитов в остром периоде ограничивается вследствие увеличения в периферической крови CD8+ фракции Т-лимфоцитов, которые ингибируют ранние этапы размножения В-лимфоцитов и оказывают подавляющее действие на СD4⁺ субпопуляции Т-клеток. Активизация Т-лимфоцитов, обладающих супрессорной и цитотоксической активностью (атипичные мононуклеары), приводит к их увеличению в несколько десятков раз. Поликлональная активация В-лимфоцитов в остром периоде ИМ

приводит к повышению образования гетерофильных антител против различных антигенов, нарушению антителообразования, задержке переключения синтеза IgM на IgG, что ведет к повышению содержания IgM в периферической крови. Нередко Т-клеточная реакция может быть слабой или отсутствует, что сопровождается неконтролируемой пролиферацией В-лимфоцитов и развитием лимфопролиферативных заболеваний. ИМ относят к болезням иммунной системы из-за выраженности иммунологических нарушений, вызываемых ВЭБ. Она не может обеспечить полную нейтрализацию ВЭБ, способного пожизненно персистировать в В-лимфоцитах в латентной эписомальной форме и активизироваться под воздействием провоцирующих факторов. В периоде реконвалесценции ИМ отмечают синтез IgG к капсидному и ядерному антигенам ВЭБ, а также Т-клеток памяти. Образовавшиеся иммунные комплексы полностью не уда- ляются из организма, большая их часть циркулирует в кровеносном русле, что поддерживает персистенцию возбудителя и способствует сенсибилизации. Продолжающееся выделение антигена вируса из пораженных В-лимфоцитов поддерживает в периферической крови высокий уровень О-, α-клеток, CD8+ лимфоцитов, действие которых направлено против ВЭБ-инфицированных клеток. Выраженное уменьшение содержания Т-лимфоцитов из-за CD4⁺ популяции и нарушение гуморального иммунитета приводит к учащению бактериальных и вирусных инфекций у пациентов.