Стадии развития синдрома жировой эмболии

Синдром жировой эмболии (CЖЭ).

Патогенез

Обычно его развитие связывают с тяжёлой скелетной травмой (переломы таза, бедра, открытые переломы голени, размозжение жировой клетчатки). Однако СЖЭ может также возникать при септицемии, панкреатите, сахарном диабете, при шоковых состояниях, синдроме длительного сдавливания, серповидно-клеточной анемии, в постреанимационном периоде и при ошибочном введении липидорастворимых препаратов. СЖЭ при неотложных состояниях определённо возникает гораздо чаще, чем диагностируется. В ряде случаях CЖЭ проходит под маской других заболеваний, когда «диагностируют» пневмонию, острый респираторный дистресс-синдром и т.п. Именно о СЖЭ как одной из возможных причин следует думать в случае необъяснимого ухудшения состояния в ходе оперативного вмешательства (особенно при репозиции переломов длинных трубчатых костей, эндопротезировании, выполнении остеосинтеза и при липосакции). По разным данным, феномен жировой эмболии наблюдается у 80–90% пациентов с переломами длинных трубчатых костей и костей таза. Клинические проявления, обусловленные жировой эмболией, регистрируются только у 3–4% (летальный исход при этом 10–36%). По МКБ 10 заболевание классифицируется как T79.1 жировая эмболия (травматическая).

Стадии развития синдрома жировой эмболии

1. Механическая стадия.

Клинические и экспериментальные исследования показали, что жировые эмболы появляются в лёгочных капиллярах через несколько секунд после перелома или манипуляции в костно-мозговой полости. Жир из костного мозга (или подкожной клетчатки) непосредственно попадает в системный кровоток вследствие повышения давления в костно-мозговой полости (интравазация ткани костного мозга, жира и «дебриса»). В норме давление в костно-мозговом канале равно 30–50 мм рт. ст. При его повышении от 50 до 100 мм рт. ст. возможен выход жировых глобул через венулы и синусоидные капилляры даже без предшествующего повреждения кости. При давлении в 150 мм рт. ст. интенсивность «выхода» жировых капель в 10 раз превышает таковую при меньшем давлении. Доказательством происхождения жировых эмболов непосредственно из костного мозга являются гистологические находки в них гемопоэтических клеток. Жировые капли, поступающие в кровоток из места повреждения, стимулируют выброс липазы, активацию мобилизации жира из жировых депо, вызывают развитие в лёгких локальной воспалительной реакции. Ключевым моментом последующих расстройств являются нарушения микроциркуляции, изменение реологических свойств крови и замедление кровотока, возникающие в ответ на выход жировых глобул в кровоток.

2. Биохимическая стадия (коллоидно-химическая).

Первый удар приходится по лёгким, являющимся биологическим фильтром. Считается, что жировые крупнодисперсные частицы размером, превышающим 8–10 мкм, не способны проходить через капилляры. По этой причине они не могут пройти через капилляры лёгких и остаются в них. Жировые капли меньшего размера проходят через капилляры лёгких и попадают в большой круг кровообращения. Под влиянием лёгочной липазы задержанные жировые эмболы гидролизуются до свободных жирных кислот, которые нарушают целостность и повышают проницаемость эндотелия. Снижение синтеза фосфолипидов и активация перекисного окисления липидов в лёгких приводит к повреждению липидов сурфактанта, нарушению его поверхностно-активных свойств. Накапливаются продукты протеолиза, метаболиты, повышается количество цитокинов и простагландинов.

Жировой обмен.

Эмульсионная стабильность жира крови зависит от состояния белков и фосфатидов, нарушение обмена которых изменяет поверхностное натяжение капель жира и приводит к их слиянию и укрупнению. Мелкодисперсная эмульсия жиров (эмульгированные жиры плазмы в виде хиломикронов 0,5 мкм) превращается в крупнодисперсную (более 7–8 мкм). Нейтральный жир трансформируется в свободные жирные кислоты, которые затем в процессе реэстерификации образуют глобулы нейтрального жира, закупоривающие просвет капилляров и вызывающие клинику жировой эмболии. Идёт активное микротромбообразование, развитие внутрисосудистого свёртывания, коагулопатии потребления, выраженной эндотоксикации, повреждаются структуры клеточных мембран. В случае если вышеуказанные механизмы не запущены, гиперлипемия не всегда вызывает какие-либо клинические проявления. Даже большое количество жира в крови при сахарном диабете не всегда вызывает СЖЭ. Капли жира при таких липемиях очень мелки (в 1 000 раз меньше эритроцита), не способны сливаться и могут проходить малый круг. То есть для развития СЖЭ важно не наличие или увеличение содержания жира в крови, а его эмульсионное состояние и общая масса.

Органы-мишени.

Существует возможность попадания капель жира размером более 8–10 мкм в органы-мишени большого круга. Прежде всего, это обусловлено способностью жировых капель деформироваться, принимать продолговатую форму и в таком виде проходить через капилляры или шунты. В эксперименте стеклянные шарики размером, превышающим диаметр лёгочных капилляров в 40 раз, проникали через сосудистую сеть лёгких через шунты и оказывались в большом круге кровообращения. Также есть вероятность попадания жировых эмболов в левые отделы сердца через межпредсердную перегородку. Приблизительно у 20–34% здоровых людей овальное отверстие не полностью заращено, что при резком повышения давления в сосудах малого круга позволяет эмболам попадать в большой круг кровообращения к органам-мишеням, которыми при СЖЭ являются мозг, кожа и сетчатка (жировые эмболы также находят в почках, селезёнке, печени, надпочечниках и миокарде).