Нарушение углеводного обмена на этапе гидролиза (расщепления) и всасывания

Лекция

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

(Борукаева И.Х.)

Обмен углеводов включает в себя несколько этапов:

1. Гидролиз и всасывание углеводов.

2. Депонирование углеводов.

3. Промежуточный обмен углеводов.

4. Выделение глюкозы почками и ее реабсорбция.

Нарушение углеводного обмена на этапе гидролиза (расщепления) и всасывания

Гидролиз углеводов начинается в ротовой полости под влиянием α-амилазы слюны. Моносахариды способны всасываться уже в ротовой полости. В желудке нет ферментов, осуществляющих гидролиз углеводов. В полости тонкой кишки под влиянием α-амилазы сока поджелудочной железы они гидролизуются до декстринов и мальтозы (полостное пищеварение). На поверхности микроворсинок энтероцитов локализованы ферменты: сахараза, мальтаза, лактаза, изомальтаза и др., расщепляющие декстрины и дисахариды до моносахаридов (пристеночное пищеварение).

Причинами нарушения процессов переваривания (расщепления) и всасывания углеводов являются:

1. Интестинальные энзимопатии наследственного и приобретенного характера.

2. Нарушение выработки и выделения панкреатического сока при поражении ацинозной ткани поджелудочной железы (диффузный панкреатит, закупорка выводного протока камнем или опухолью).

3. Действие ферментных ядов, блокирующих процесс фосфорилирования и дефосфорилирования (флоридзин, монойодацетат), так как моносахариды всасываются только в фосфорилированном виде.

4. Недостаток Na+, например, при гипофункции коры надпочечников.

5. Нарушение кровоснабжения кишечной стенки.

Нарушение расщепления (переваривания) углеводов чаще всего отмечается при дефектах ферментов, участвующих в гидролизе углеводов в кишечнике (интестинальные энзимопатии). К числу наиболее типичных дефектов можно отнести врожденную и приобретенную недостаточность как отдельных ферментов-дисахаридаз - лактазы, сахаразы и изомальтазы, так и недостаточность всего сахаразо-изомальтазного ферментативного комплекса.

Нарушение всасывания углеводов. Всасывание углеводов происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике с участием микроворсинок кишечного эпителия только в виде моносахаридов.

Транспорт моносахаридов в энтероциты осуществляется двумя путями:

• по градиенту концентрации путем облегченной диффузии без затраты энергии с помощью специальных белков - транспортеров глюкозы (ГЛЮТ) - ГЛЮТ 2 и ГЛЮТ 5;

• против градиента концентрации путем вторично-активного транспорта с затратой энергии АТФ. По второму пути глюкоза и галактоза транспортируются по механизму активного симпорта (симпорт - перенос двух веществ в одном направлении) параллельно транспорту Na+, происходящему в клетку по градиенту концентрации. Кроме энтероцитов, по механизму активного симпорта происходит натрийзависимая реабсорбция глюкозы и аминокислот из первичной мочи в проксимальных отделах почечных канальцев.

Нарушение всасывания углеводов отмечается при синдроме мальабсорбции. У новорожденных и младенцев недостаточно активны как пищеварительные ферменты, так и энзиматические системы фосфорилирования и дефосфорилирования углеводов, вследствие чего их всасывание замедлено. При нарушении всасывания углеводов происходит уменьшение массы тела, уменьшение выработки энергии, снижается специфическая функция углеводов (образование пентоз, необходимых для синтеза нуклеотидов) и др.