Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Виды отековСердечные (застойные) отеки возникают при развитии сердечной недостаточности. Основным звеном ее патогенеза является снижение сократительной способности сердца, ведущей к падению сердечного выброса, что запускает следующие механизмы: · венозный застой и повышение гидростатического давления в венозных отделах капилляров (гемодинамический фактор); · снижение кровоснабжения почек сопровождается активацией РААС (вторичный альдостеронизм) с последующей задержкой электролитов (натрия) и воды (осмотический фактор); · снижение кровоснабжения печени сопровождается снижением синтеза альбуминов (онкотический фактор); · повышение давления в полых венах вызывает рефлекторный спазм лимфатических сосудов, отечная жидкость сдавливает лимфатические капилляры, что ведет к механической лимфатической недостаточности (лимфогенный фактор); · расстройство общего кровообращения вызывает гипоксию тканей с нарушением их трофики, развитием ацидоза и повышением проницаемости сосудистой стенки (мембраногенный фактор). Почечные отеки. Выделяют два вида: нефротические и нефритические отеки. Почечный нефротический отек развивается при нефротическом синдроме (связанном с деструкцией почечной паренхимы), сопровождающемся массивной протеинурией и гипопротеинемией. Характерен для гломерулонефрита, гломерулосклероза, лекарственных поражений почек и др. Механизмы развития: · онкотический; · усиленная транссудация жидкости в ткани вследствие выраженной гипопротеинемии вызывает развитие динамической лимфатической недостаточности (лимфатический фактор); · развившаяся гиповолемия активирует РААС (вторичный альдостеронизм), что приводит к задержке натрия и воды (осмотический фактор); · вследствие сдавления отечной тканью венул увеличивается гидростатическое давление в них (гемодинамический фактор); · при почечной недостаточности развиваются интоксикация и ацидоз, повышающие проницаемость сосудистой стенки (мембраногенный фактор). Почечный нефритический отек возникает при гломерулонефритах, при которых поражается клубочковая часть нефрона. Механизмы развития: · снижение внутрипочечной гемодинамики активирует РААС (осмотический фактор); · повышение проницаемости обширной части капиллярной системы организма – «генерализованный капиллярит» из-за системного васкулита, развивающегося при заболевании (мембраногенный фактор); · гипоальбуминемия вследствие протеинурии влечет выход жидкой части плазмы в интерстиций (онкотический фактор). Печеночные отеки развиваются при поражениях печени (хронических гепатитах, циррозе). При циррозе печени, наряду со скоплением жидкости в тканях и межтканевых пространствах организма, имеет место скопление ее в брюшной полости (асцит). Механизмы развития: · портальная гипертензия с повышением гидростатического давления в системе воротной вены (гемодинамический фактор) приводит к выходу жидкой части крови в брюшную полость; · нарушение инактивации альдостерона в гепатоцитах сопровождается вторичным гиперальдостеронизмом и последующей задержкой натрия и воды (осмотический фактор); · нарушение способности печени синтезировать альбумины (онкотический фактор); · при развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических сосудов (лимфогенный фактор); · увеличивается содержание медиаторов воспаления, отмечаются гипоксия и ацидоз в тканях брюшной полости, что способствует повышению проницаемости сосудов (мембраногенный фактор). Голодные (кахектические) отеки развиваются при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и других истощающих заболеваниях, когда в организме начинается распад и утилизация собственных белков, в первую очередь белков плазмы крови. Механизм развития: снижение онкотического давления крови по сравнению с таковым в тканях (онкотический фактор). Воспалительные отеки возникают при развитии воспаления. Механизмы развития (более подробно см. главу «Воспаление» Ι части пособия): · мембраногенный; · осмотический; · онкотический; · гидродинамический; · лимфатический. Токсические отеки являются следствием действия различных ядов. Возникают при действии некоторых экзогенных химических веществ (хлор, фосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерии, сибирской язвы), ядов пчелы, змеи, комаров. Механизм развития: повышение проницаемости сосудистой стенки вследствие действия ядов – мембраногенный. Аллергический отек является клиническим проявлением аллергических заболеваний (крапивница, отек Квинке, аллергический ринит, отек слизистой дыхательных путей при бронхиальной астме). Механизм развития: выделение большого количества биологически активных веществ (медиаторов аллергии) вызывает расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок (мембраногенный фактор). Нейрогенные отеки встречаются довольно редко. Примерами могут служить отеки конечностей при сирингомиелии (врожденном заболевании, при котором образуются полости в сером веществе спинного мозга), отек лица при невралгии тройничного нерва, отеки кожи при истерии и др. Механизм развития: в результате местных нарушений нервной регуляции трофики тканей и тонуса сосудов повышается проницаемость сосудистой стенои (мембраногенный фактор).
Отеки в тканях ЧЛО имеют следующие особенности: · быстрое развитие, · в большинстве случаев распространяются на соседние анатомические области; · отеки обычно значительные; · отеки резко изменяют привычные очертания лица больного, естественные складки лица исчезают, иногда приводит к сужению глазной щели и полному ее закрытию; · локализация процесса вблизи жевательных мышц затрудняет возможность приема пищи. Указанный характер развития отека ЧЛО связан с анатомическим строением этой области: развитая сосудистая сеть, подслизистая основа образована более рыхлой соединительной тканью, большой массив рыхлой подкожной клетчатки.
|