Уменьшение минутного объема сердца

г ----------------- 'мепьшеппс: iviwnyinuiu ииьема и^мнцс*--------------------------------------

Снижение минутного кровотока почек Раздражение баро- и волюморецепторов —,

I ------------------ ► Увеличение выработки ренина

Активация ренин-ангиотензинной системы (гипертензиноген-»ангиотензин-1->ангиотензин-Н->ангиотензин-1П)

Стимуляция секреции альдостерона

(вторичный альдостеронизм)

Уменьшение выделения натрия из организма

(через почки,желудочно-кишечный тракт.со слюной)

Гипернатриемия

Раздражение осморецепторов

Увеличение реабсорбции воды почечными канальцами

Задержка жидкости в организме

Отек, водянка

ке наиболее часто встречаются сердечные, по­чечные, нейрогенные отеки, а также асцит при циррозе печени.

Сердечные отеки. Такие отеки возникают при развитии сердечной недостаточности (см. гл. 14). Наибольшей выраженности они достигают в ста­дию сердечной декомпенсации, однако могут быть выявлены еще задолго до этой стадии, осо­бенно при физической нагрузке.

В формировании сердечных отеков принима­ют участие многие патогенетические факторы, значимость и последовательность включения которых меняется по мере нарастания по­вреждения деятельности сердечно-сосудистой системы. Несомненно, что венозный застой кро­ви и повышение гидростатического давления (см. роль гидростатического фактора) играют суще­ственную роль, а нередко и ведущую в развитии сердечных отеков. Поэтому их называют застой­ными. Однако имеются данные о том, что воз­никновение сердечных отеков может предшество­вать повышению венозного давления и разви­тию застойных явлений.

Повышение давления в полых венах (недо­статочность правого сердца) вызывает рефлек­торный спазм лимфатических сосудов, приводя

к механической лимфатической недостаточно­сти, что также является важным звеном форми­рования сердечных отеков.

Нарастающее расстройство общего кровообра­щения вызывает гипоксию тканей с последую­щим расстройством их трофики и повышением проницаемости стенки сосудов. Нарушение кро­вообращения печени и почек сопровождается снижением синтеза белков (см. роль онкотичес-кого фактора) и активацией деятельности ренин-ангиотензинной системы (гипоксия почек). Уве­личение в крови биологически активных пепти­дов - ангиотензина-Н и ангиотензина-Ш - сопро­вождается усилием синтеза альдостерона и ан­тидиуретического гормона (повышению концен­трации этих гормонов в крови способствует так­же снижение расщепления их печенью) с после­дующей задержкой воды и солей в тканях (схе­ма 21).

Почечные отеки. При заболеваниях почек происходит нарушение водно-электролитного обмена, сопровождающееся задержкой воды в организме и возникновением отеков (см. гл.18). Характерной локализацией почечных отеков являются веки, лицо, при прогрессировании раз­вивается отечность всего тела (анасарка), скоп-

Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Схема 22 Патогенетические факторы, участвующие в развитии отеков при нефротическом синдроме

Повреждение клубочкового и каналыдевого аппаратов почек
Т Т

Увеличение проницаемости Уменьшение каналыдевой

почечных клубочков реабсорбции белков

Протеинурия '

Гипопротеинемия

Увеличение фильтрации воды из сосудов и ткани

Динамическая лимфатическая недостаточность

Уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия) -<

Увеличение продукции альдостерона (возможно повышение чувствительности почечных канальцев к альдостерону)

Задержка натрия в организме

Гипернатриемия

I

Раздражение осморецепторов

Увеличение продукции АДГ (возможно повышение чувствительности почечных канальцев к АДГ)

Увеличение реабсорбции воды почечными канальцами и собирательными трубочками

Задержка жидкости в организме Ч-

Отек, водянка ч-

ление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум и др.).

Отеки при нефротическом синдроме. При развитии нефротического синдрома ведущее ме­сто в формировании отека принадлежит резко­му уменьшению содержания белков плазмы кро­ви - гипопротеинемии. Отек по патогенезу на­зывается онкотическим. Это обусловлено боль­шой потерей белков плазмы крови (главным об­разом альбуминов, но также теряются и другие белки: церулоплазмин, трансферрин, гаптогло-бин, у-глобулин и др.) с мочой.

Протеинурия связана с повышением прони­цаемости почечных клубочков и нарушением обратного всасывания белков почечными каналь­цами. При этом концентрация белков в крови может падать до 30-20 г/л и ниже, а суточная потеря белков с мочой достигает 30-50 г (в нор­ме не превышает 50 мг/сут). Отсюда становится понятным значение коллоидно-осмотического фактора в развитии нефротических отеков. Уси­ленная транссудация жидкости из капилляров в ткани и развитие динамической лимфатичес-

кой недостаточности могут способствовать появ­лению гиповолемии (уменьшению объема цир­кулирующей крови) с последующей мобилизаци­ей альдостеронового механизма задержки натрия и антидиуретического механизма задержки воды в организме (схема 22).

Определенное значение в механизме задерж­ки воды и натрия при нефротическом синдроме может иметь повышение чувствительности по­чечной ткани к альдостерону и антидиуретичес­кому гормону.

Отеки при гломерулонефрите. В патогенезе отеков при хроническом гломерулонефрите боль­шое значение имеет снижение клубочковой филь­трации, что уже само по себе может вести к за­держке воды и солей в организме. Кроме того, в крови больных гломерулонефритом нередко от­мечается повышенная концентрация альдосте­рона и АДГ. Считается, что гиперсекреция аль­достерона обусловлена нарушением внутрипочеч-ной гемодинамики с последующим включением ренин- и ангиотензинной системы. Образующи­еся из ангиотензиногена крови под воздействием

Глава 11 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТИПОВЫХ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

ренина через ряд промежуточных продуктов ангиотензины-П и III активируют секрецию аль-достерона в надпочечниках, чувствительность которых к стимулирующему эффекту ангиотен-зина-Ш может повышаться.

Таким образом мобилизуется альдостероновый механизм задержки натрия в организме. Гипер-натриемия (усугубляющаяся сниженной фильт­рацией электролитов в почечных клубочках) через осморецепторы активирует секрецию АДГ, что сопровождается повышением не только ре-абсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев и собирательных трубочках, но и про­ницаемости обширной части капиллярной сис­темы организма - «генерализованный капилля-рит».

Имеются сведения и о повышении активнос­ти плазменного калликреина у больных с гло-мерулонефритом, что также ведет к увеличению сосудистой проницаемости. Отличительной осо­бенностью отеков при гломерулонефритах явля­ется высокое содержание белка в межтканевой жидкости и повышенная гидрофильность соеди­нительной ткани, возникающая под воздействи­ем альдостерона, АДГ и других гормонов, а так­же биологически активных веществ, выделяе­мых почками (см. гл. 18).

Асцит и отек при циррозе печени. При цир­розе печени, наряду с местным скоплением жид­кости в брюшной полости (асцитом), имеет мес­то скопление ее в тканях и межтканевых про­странствах организма (печеночные отеки). Пер­вичным моментом возникновения асцита при циррозе печени является затруднение внутри-печеночного кровообращения с последующим повышением гидростатического давления в сис­теме воротной вены. Постепенно скапливающа­яся внутри брюшной полости жидкость повы­шает внутрибрюшное давление до такой степе­ни, что оно противодействует выходу жидкости из сосудов в полость и затрудняет дальнейшее развитие асцита. Онкотическое давление крови при этом не понижается до тех пор, пока не на­рушается функция печени синтезировать белки. Однако как только это произойдет, асцит и отек развиваются значительно быстрее. Содержание белков в асцитической жидкости обычно очень низкое. С повышением гидростатического давле­ния в области воротной вены резко усиливается лимфоток в печени. При развитии асцита транс­судация жидкости превосходит транспортную

емкость лимфатических путей (развивается ди­намическая лимфатическая недостаточность).

Важная роль в механизме развития отеков при циррозе печени отводится активной задержке натрия в организме. Отмечено, что концентра­ция натрия в слюне и поте при асците низкая, а концентрация калия высокая. С мочой выделя­ется большое количество альдостерона. Все это указывает на повышение секреции альдостеро­на и недостаточную инактивацию его в печени с последующей задержкой натрия.

При нарушении способности печени синтези­ровать альбумины понижается онкотическое дав­ление крови вследствие развивающейся гипоаль-буминемии и к перечисленным выше факторам, участвующим в механизме развития отека, присоединяется еще онкотический.

Нейрогенные отеки. В механизме развития любого вида отека нарушение нервно-гумораль­ной регуляции водно-электролитного баланса всегда имеет место. Однако при некоторых ви­дах отеков роль нервной системы выступает наи­более ярко и непосредственно. Такие отеки на­зывают нейрогенными. В их происхождении важную роль играют повышение проницаемос­ти сосудистых стенок и нарушение обменных процессов в повреждаемых тканях. Так, напри­мер, развиваются отеки конечностей при сирин-гомиелии (образование полостей в сером веще­стве спинного мозга) и сухотке спинного мозга (поражение задних рогов и столбов спинного моз­га). Невралгия тройничного нерва нередко со­провождается развитием отека лица. К невро-генным относятся отеки кожи при истерии, кон-тузионные отеки и др.

Велика роль нервной системы и в развитии различных форм отека. Г. Квинке (немецкий врач-терапевт, описавший в 1882 г. острый ло­кальный ангионевротический отек). Различают аллергический (см. гл.7) и неаллергический (на­следственный, связанный с дефицитом ингиби­торов протеаз, и в частности Cj-эстеразы) отеки Квинке. Чаще эти отеки развиваются на лице и в глотке, но могут затрагивать и внутренние орга­ны (пищевод, желудок, кишечник, матку и даже сердце).

Значение отека для организма. Как видно из изложенного, в образовании различных ви­дов отеков (сердечные, почечные, печеночные, кахектические, токсические, воспалительные, аллергические, нейрогенные и др.) участвуют

Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

многие общие механизмы: повышение гидроста­тического давления в сосудах, увеличение про­ницаемости сосудистой стенки для белков плаз­мы крови и коллоидно-осмотического давления в тканях, повышение онкотического давления тканевой жидкости, недостаточность лимфооб­ращения и возврата жидкости из тканей в кровь, уменьшение онкотического давления крови, включение механизмов, активно задерживающих натрий и воду в организме, повышение чувстви­тельности почечной ткани к альдостерону и АДГ, повышение гидрофильности соединительной тка­ни под воздействием этих и других гормонов и Т.Д.

Можно выделить несколько фаз в образова­нии отеков. В первую фазу имеет место увеличе­ние массы связанной, фиксированной с основ­ным веществом соединительной ткани воды. Когда масса связанной воды выравнивает вели­чину межтканевого давления до атмосферного (в норме эта величина на 6-7 мм рт. ст. ниже величины атмосферного давления), развивается вторая фаза обводнения, характеризующаяся накоплением свободной межтканевой жидкости - видимый отек.

При формировании отеков включается ряд компенсаторных механизмов, направленных на предотвращение, а по возможности и на устра­нение отека, - резко увеличивается лимфоотток, активнее вымываются мелкодисперсные белки из межтканевой жидкости, что снижает ее кол-лоидно-онкотическое давление; видимый отек не развивается до тех пор, пока отрицательное дав­ление межтканевой жидкости не будет выравне-но с атмосферным или превысит его. Если эти резервные возможности организма повышаются, а видимого отека еще не наблюдается, говорят о предотечном состоянии. Эти общие однотипные механизмы формируют отеки у разнообразных высокоорганизованных представителей животно­го мира, в том числе и у человека. Все сказан­ное, а также обязательное развитие отеков при различных повреждениях организма (отек - один из важнейших показателей повреждения) позво­ляют относить его к типовым патологическим процессам. Подобно любому патологическому процессу, отеки обладают как повреждающими свойствами (в этом заключается их сущность), так и элементами защиты.

Развитие отека приводит к механическому сдавлению тканей и нарушению в них кровооб-

ращения. Избыток межтканевой жидкости зат­рудняет обмен веществ между кровью и клетка­ми. Вследствие нарушения трофики отечные ткани легче инфицируются, иногда отмечается развитие в них соединительной ткани. Если отеч­ная жидкость гиперосмотична (например, у боль­ных с сердечными отеками, которые нарушают солевой режим), наступает обезвоживание кле­ток с мучительным чувством жажды, повыше­нием температуры, двигательным беспокойством и т.д. Если же отечная жидкость гипоосмотич-на, развивается отек клеток с клиническими признаками водного отравления. Нарушение электролитного баланса при отеках может при­вести к нарушению кислотно-щелочного состоя­ния жидких сред организма. Опасность отека в значительной мере определяется его локализа­цией. Скопление жидкости в полостях головно­го мозга, сердечной сумке, в плевральной поло­сти нарушает функции этих важных органов и нередко угрожает жизни.

Из защитно-приспособительных свойств сле­дует указать на следующие: переход жидкости из сосудов в ткани способствует освобождению крови от растворенных в ней (иногда токсичес­ких) веществ, а также сохранению изоосмоляр-ности жидкостных сред организма; отечная жид­кость способствует уменьшению концентрации различных химических и токсических веществ, снижая их патогенное действие. При воспали­тельных, аллергических, токсических и некото­рых других видах отеков вследствие затрудне­ния оттока крови и лимфы из очага поврежде­ния (отечная жидкость сдавливает кровеносные и лимфатические сосуды) происходит уменьше­ние всасывания и распространения по организ­му различных токсических веществ.