Роль нервной и эндокринной систем в регуляции процессов синтеза и расщепления белка

Нервная система оказывает на белковый об­мен прямое и косвенное действие. Подтвержде­нием прямого трофического влияния нервной системы на метаболизм белков в клетках явля­ется развитие атрофических и дистрофических изменений в денервированных тканях. Установ­лено, что в денервированных тканях процесс распада белка превалирует над синтезом. Кос­венное влияние нервной системы на белковый обмен осуществляется путем изменения функ­ции эндокринных желез.

Действие гормонов может быть анаболичес­ким (усиливающим синтез белка) и катаболи-ческим (повышающим распад белка в тканях).

Глава 11 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТИПОВЫХ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ 307

Выраженное анаболическое действие на общий синтез белка оказывают инсулин, соматотроп-ный гормон и тиреоидные гормоны в физиоло­гических дозах. Половые гормоны оказывают анаболический эффект на синтез белка в поло­вых органах: тестостерон, кроме того, стимули­рует синтез белка в мышцах, а эстрадиол - в молочных железах, костях и хрящах, способ­ствуя росту.

Катаболическое действие оказывают тирео­идные гормоны при повышенной их продукции (гипертиреоз). Глюкокортикоиды усиливают син­тез белков и нуклеиновых кислот в печени и повышают распад белков в других органах и тканях, включая мышцы, кожу, кости, лимфо-идную и жировую ткани; повышенное содержа­ние глюкокортикоидов в организме усиливает гибель лимфоцитов и инволюцию лимфоидной ткани, подавляет иммунный ответ.

Анаболическое действие гормонов осуществ­ляется путем активации определенных генов, в связи с чем усиливается образование различных видов РНК (информационная, транспортная, рибосомальная) и ускоряется синтез белков; ме­ханизм катаболического действия гормонов изу­чен недостаточно, но он связан с повышением активности тканевых протеиназ.

Снижение синтеза гормонов анаболического действия, таких как СТГ и тиреоидные гормо­ны, в детском возрасте ведет к задержке роста.

Инактивацию тех или иных факторов, уча­ствующих в биосинтезе белка, могут вызвать некоторые лекарственные препараты (например, антибиотики) и микробные токсины. Известно, что дифтерийный токсин тормозит присоедине­ние аминокислот к синтезируемой полипептид­ной цепи; этот эффект устраняется анатоксином.

Стимулирующее или угнетающее действие на синтез белка могут оказать изменения концент­рации различных ионов (прежде всего Mg²⁺), уменьшение или увеличение ионной силы.