Гипергликемическая кетоацидотическая

Глава 11 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТИПОВЫХ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

кома. Развивается у больных вследствие гипер­гликемии, гиперкетонемии и метаболического ацидоза. Глюкоза и кетоновые тела выводятся с мочой (глюкозурия и кетонурия), что способству­ет увеличению осмотического давления в пер­вичной моче, потере ионов Na⁺ и сопровождает­ся полиурией. При этом возникает обезвожива­ние, которое ведет к недостаточности перифери­ческого кровообращения и гипоксии тканей. Ацидоз вызывает дыхание Куссмауля, при ко­тором теряется С0₂ и, как следствие, усугубля­ются нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия, нарушается утилизация глюкозы, возникает резкое наруше­ние метаболизма и функций клеток ЦНС, что приводит к расстройству высшей нервной дея­тельности. К клиническим проявлениям комы относятся: слабость, головная боль, диспепсичес­кие расстройства, дыхание Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение кро­вяного давления и частый слабый пульс. Затем наступает полная потеря сознания, расслабле­ние мышц, кожа становится сухой и холодной, зрачки сужаются, отмечаются характерные при­знаки энцефалопатии. Содержание глюкозы в крови превышает 22 ммоль/л, кетоновых тел -17 ммоль/л, повышено содержание остаточного азота, мочевины, холестерина, жирных кислот. 2.Гиперосмотическая кома. Встречается реже, чем кетоацидотическая, и развивается у больных старше 50 лет при дополнительном воз­действии обезвоживающих факторов (рвота, по­нос, ограничение приема жидкости, ожоги, кро-вопотеря, полиурия). Основными звеньями па­тогенеза этого вида комы являются дегидрата­ция организма и развитие гиперосмолярности плазмы. У больных нет выраженной гиперкето­немии и кетонурии, отсутствует запах ацетона изо рта и если не обратиться к врачу, нарастает уровень глюкозы в крови до крайне высокой сте­пени, что способствует усилению диуреза (глю-козурический осмотический диурез). Возникаю­щее обезвоживание приводит к гиповолемии, стимуляции секреции альдостерона и задержке ионов Na⁺ и С1~. Показатель осмолярности плаз­мы повышается в 1,5-2 раза (в норме около 300 мосм/л, при коме достигает 500 мосм/л), что приводит к резко выраженной внутриклеточной дегидратации, нарушению водного и электролит­ного равновесия в клетках мозга, гипоксии ЦНС с выраженной неврологической симптоматикой и потерей сознания.