Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
Клиническая картина
1. признаки острого инфаркта миокарда
2. прогрессирующая слабость
3. страх смерти
4. одышка
5. сердцебиение
6. бледность
7. холодный пот
8. нарастает акроцианоз
9. пятнисто-мраморный рисунок на коже
10. дыхание учащенное, ослабленное, влажные мелкопузырчатые хрипы
11. позднее — признаки отека легких
12. пульс учащенный, слабого наполнения и напряжения
13. аритмии
14. тоны сердца очень глухие
15. снижение артериального давления
16. метеоризм
17. снижение диуреза
Принципы лечения кардиогенного шока:
Основная сложность лечения истинного кардиогенного шока заключена в патогенезе — 40% и более миокарда левого желудочка погибло.
1.Обеспечение больному полного покоя. Уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями для усиления притока артериальной крови к сердцу.
2.Оксигенотерапия
3.Гепарин 4000 Ед в/в болюсно, затем капельно 1000 Ед/час
4.Обезболивание с помощью наркотических анальгетиков (морфин, промедол), нейролептаналгезия
5.Устранение гиповолемии: хлорид натрия 0,9% в/в быстрая инфузия 500 мл.
6.При сочетании артериальной гипотонии с брадикардией (вазовагальная реакция) — обезболивание в сочетании с атропином в/в 0,3-0,5 мг, при необходимости повторно с интервалами 5-10 мин до суммарной дозы 1,5-2 мг.
7.Коррекция нарушений сердечного ритма: тахиаритмии — лечение зависит от вида аритмии, чаще требуется ЭИТ; брадиаритмии — чаще всего показана электрокардиостимуляция.
8.Коррекция электролитных нарушений
9.Вазопрессоры: препаратом выбора (при лечении истинного кардиогенного шока) является допамин (дофамин) — в/в инфузионно 2,5-5 мкг/кг/мин, постепенно увеличивая дозу каждые 5-10 мин до достижения систолического АД более 90 мм.рт.ст., сердечного выброса более1,8 л/мин/м2 или дозы каждого из ЛС 20 мкг/кг/мин. Предварительно содержимое ампулы (200 мг) разводят в 400 мл реополиглюкина или 400 мл 5—10% р-ра глюкозы или 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида.
Добутамин — в/в инфузионно 2,5-5 мкг/кг/мин
Острая недостаточность кровообращения:
Это относительно быстрое, нередко внезапное, развитие недостаточности кровообращения, которая достигает такой степени выраженности, что приводит к потере функции какого-либо органа или к развитию таких патологических изменений в нем, которые представляют непосредственную угрозу для его существования или даже жизни больного.
Клинические формы острой недостаточности кровообращения:
· острая сосудистая недостаточность
· острая сердечная недостаточность
· шок (сердечно-сосудистая недостаточность)
Острая сосудистая недостаточность:
Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде коллапса — острого резкого снижения АД за счет сосудистого компонента гемодинамики: снижение сосудистого тонуса (перераспределение крови в сосудистом русле и резкое уменьшение венозного возврата) и/или гиповолемия (уменьшение ОЦК).
Причины:
· Уменьшение ОЦК (кровопотеря, обезвоживание)
· Падение сосудистого тонуса (рефлекторное нарушение вазомоторной иннервации сосудов при травмах, ИМ, эмболии ЛА и др.; нарушение вазомоторной иннервации церебрального происхождения при гиперкапнии, психогенных реакциях; парез сосудов токсического происхождения; снижение сос. тонуса вследствие резкого уменьшения концентрации катехоламинов при острой надпочечниковой недостаточности)
Опорные признаки:
1.внезапное и резкое снижение систолического АД (<90 мм.рт.ст. или <100-120 мм.рт.ст. при исходной АГ)
2.бледность кожных снижение систолического АД (<90 мм.рт.ст. или <100-120 мм.рт.ст. при исходной АГ) покровов, холодный пот, учащенное поверхностное дыхание, спавшиеся вены, похолодание конечностей, малый, частый, нитевидный пульс.
3.Слабость, головокружение.
Коллапс может быть причиной обморока — острой транзиторной недостаточности кровообращения головного мозга с развитием внезапной кратковременной и обратимой потери сознания с полным его восстановлением в течение нескольких минут.
Причины обморока: сильный испуг, длительное пребывание в душном помещении, нарушение деятельности сердца и т. д. Предрасполагающими факторами являются: анемия, переутомление, инфекционные заболевания.
Опорные признаки обморока:
1.кратковременная потеря сознания с полным его восстановлением в течение нескольких минут.
2.снижение систолического АД (<90 мм.рт.ст. или <100-120 мм.рт.ст. при исходной АГ)
3.нитевидный пульс.
4.Холодные кожные покровы, бледность.
5.Аура (период предвестников)
Периоды обморока:
1 период — предобморочный (предвестники) — от 15-20 сек до 1,5-2 мин.
2 период — потери сознания — от нескольких сек до 10 мин.
3 период — восстановительный.
Неотложная помощь:
Нормализация нарушенного кровообращения невозможна без восстановления периферического кровообращения.
1. восстановить объем циркулирующей крови посредством внутривенного вливания 5-10 % раствора альбумина (5-7 мл/кг), полиглюкина (5- 10 мл/кг), желатиноля (5-10 мл/кг), плазмы (5-10 мл/кг); нормализовать метаболизм клеток и кислотно-основное состояние.
2. При выраженной интоксикации для улучшения микроциркуляции и дезинтоксикации необходимо назначить низкомолекулярный гемодез, неокомпенсан (5-10 мл/кг), низкомолекулярный поливинол (10 мл/кг), 10 % альбумин (3-5 мл/кг). Все эти коллоидные растворы следует вводить медленно капельно, не более 50-100 мл за 1 раз. Только после этого вводят глюкозо-солевые растворы;
3. восстановить регуляцию сосудистого тонуса с учетом различных видов коллапса.
4. При симпатотоническом коллапсе противопоказано применение прессорных аминов (адреналина, норадреналина, мезатона), а также кордиамина и коразола, поскольку они усиливают имеющийся уже при этом виде коллапса спазм сосудов.
5. При паралитическом и ваготоническом коллапсе показаны прессорные амины: 1 % раствор мезатона (0,1 мл на 1 год жизни), 0,2 % растввр норадреналина (0,1-0,3 мл в зависимости от возраста на 100-200 мл 5 % глюкозы, капельно внутривенно), адреналин, кордиамин, эфедрин, кофеин в возрастных дозировках. Противопоказаниями к назначению прессорных аминов являются левожелудочковая недостаточность и гипертензия в малом круге кровообращения.
6. Вследствие вторично развивающейся сердечной недостаточности при коллаптоидном состоянии показано применение быстродействующих сердечных гликозидов: коргликона или строфантина и препаратов калия.
Отёк легких:
Отек легких — осложнение разных заболеваний (состояний), заключающееся в избыточной транссудации жидкости в интерстициальную ткань, а затем и в альвеолы.
Этиология и патогенез:
· острая левожелудочковая недостаточность;
· митральный стеноз;
· артериальная гипертензия;
· аритмии;
· трансфузионная гиперволемия;
· нейрогенный отек легких;
· ЧМТ;
· сосудистые поражения головного мозга;
· гипопротеинемии;
· травма;
· шок;
· инфекция;
· аспирация;
· ингаляция раздражающих веществ;
· панкреатит;
· отравления;
· обструкция верхних дыхательных путей;
· неправильный режим ИВЛ.
Симптомы.
1.Нарастающая одышка разной степени выраженности до удушья.
2.Положение ортопноэ.
3.Иногда дыхание Чейн-Стокса.
4.Кашель сначала сухой, а затем с отделением мокроты, позднее — пенистая мокрота, окрашенная в розовый цвет.
5.Чувство страха смерти, беспокойство.
6.Бледность.
7.Акроцианоз.
8.Проливной пот.
9.Тахикардия до 120-150 в мин.
10.Нормальные или сниженные показатели АД.
11.В нижних отделах легких вначале умеренное, а затем значительное количество влажных разнокалиберных хрипов, крепитация, «клокочущее дыхание».
12.На ЭКГ — P-mitrale, перегрузка левого предсердия, левого желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса.
Неотложная помощь:
1. Положение отропноэ, при повышенном АД венозные жгуты на конечности.
2. Оксигенотерапия с пеногашением — 100% «сухой» кислород (через 30% спирт).
3. Введение нейролептиков (дроперидол) или транквилизаторов (диазепам) для устранения гиперкатехоламинемии.
4. Наркотические анальгетики — морфин 1 мл 1% р-ра в 20 мл физ.р-ра.
5. Снижение пред- и постнагрузки на сердце нитратами — нитроглицерин сублингвально в табл., аэрозоле, спрее, в/в при стабильном АД можно использовать повторно через 10 мин. или более высокие дозы. Снижение преднагрузки диуретиками — фуросемид 20-80 мг в/в. (на фоне повышенного или нормального АД).
6. При наличии бронхообструкции — ингаляция сальбутамола 2,5 мг через нейбулайзер в течение 5-10 мин или аэрозоля 200 мг (1 доза).
7. При необходимости — антитромбоцитарные препараты и антикоагулянты.
8. При артериальной гипотензии — вазопрессоры — как при кардиогенном шоке.
9. Постоянный контроль АД, ЧСС, готовность к ИВЛ.
Внезапная сердечная смерть:
Внезапная сердечная смерть — это остановка сердца, наиболее вероятно обусловленная фибрилляцией желудочков и не связанная с наличием других признаков, позволяющих поставить другой диагноз, кроме ИБС.
Развитию фибрилляции способствует ряд факторов, снижающих электрическую стабильность миокарда; среди них наибольшее значение имеют увеличение размеров сердца, наличие очагов склероза и дегенерации в сократительном миокарде и проводящей системе, повышение симпатической активности.
Об электрической нестабильности миокарда свидетельствуют групповые или полиморфные желудочковые ЭС, пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии, однако фибрилляция желудочков может возникнуть и внезапно.
Асистолия или электромеханическая диссоциация является самостоятельной причиной внезапной смерти значительно реже.
Наступление внезапной смерти связано с заболеваемостью острым инфарктом миокарда, причем особенно часто она развивается в дебюте заболевания. Считают, что из общего числа заболевших инфарктом миокарда каждый 4-й погибает в первые 6 ч.
Диагностика. Отсутствие сознания и пульса на сонных артериях, несколько позже — прекращение дыхания.
Дифференциальная диагностика. В процессе проведения СЛР — по ЭКГ: фибрилляция желудочков, асистолия или электромеханическая диссоциация. При невозможности экстренной регистрации ЭКГ ориентируются по проявлениям начала клинической смерти и реакции на СЛР.
Фибрилляция желудочков развивается внезапно, симптомы появляются последовательно: исчезновение пульса на сонных артериях и потеря сознания → однократное тоническое сокращение скелетных мышц → нарушения и остановка дыхания. Реакция на своевременную СЛР положительная, на прекращение СЛР — быстрая отрицательная.
При далеко зашедшей СЛР или АВ-блокаде симптоматика развивается относительно постепенно: помрачение сознании → двигательное возбуждение → стон → тонико-клонпческие судороги → нарушения дыхания (синдром MAC). При проведении закрытого массажа сердца быстрый положительный эффект, сохраняющийся некоторое время после прекращения СЛР.
Электромеханическая диссоциация при массивной ТЭЛА развивается внезапно (часто в момент физического напряжения) и проявляется прекращением дыхания, отсутствием сознания и пульса на сонных артериях, резким цианозом кожи верхней половины тела, набуханием шейных вен. При своевременном начале СЛР определяются признаки ее эффективности.
Основная задача неотложной помощи при фибрилляции желудочков - немедленное проведение дефибрилляции. При отсутствии дефибриллятора следует однократно нанести удар кулаком по грудине (прекардиальный удар). Если восстановить сердечный ритм не удалось, необходимо немедленно начать закрытый массаж сердца и ИВЛ.
Неотложная помощь при внезапной смерти:
Сердечно-легочная реанимация:
1. Удар кулаком в прекардиальную область при отсутствии дефибриллятора.
2. Если не восстановлен синусовый ритм — непрямой массаж сердца и ИВЛ.
3. Венепункция или катеризация вены.
4. Адреналин по 1 мг каждые 3-5 мин проведения ЛСР
5. При фибрилляции желудочков разряд дефибриллятора 200 Дж — 300 Дж — 360 Дж — массаж сердца и ИВЛ - через 5 мин лидокаин 1,5 мг/кг - 360 Дж — через 3 мин повторить лидокаин и 360 Дж — амиодарон 300мг-360 Дж — через 5 мин амиодарон 150 мг-360Дж.
6. При асистолии при отсутствии эффекта — Адреналин по 1 мг каждые 3-5 мин проведения ЛСР и атропин по 1 мг через 3-5 мин до получения эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг/кг.
7. Электростимуляция сердца по показаниям
8. Прекращение СЛР при отсутствии эффекта в течение 30 мин проведения мероприятий.
Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса:
Это периоды асистолии желудочков, приводящие к гипоксии головного мозга и потере сознания.
Наиболее частыми причинами синдрома являются полная AV-блокада (особенно переход из AV 2 ст в полную), синдром слабости синусового узла, желудочковая тахикардия, трепетание и фибрилляция предсердий.
Он проявляется приступами потери сознания, сопровождающимися резкой бледностью, иногда остановкой дыхания, тонико-клоническими судорогами, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких минут и проходят самостоятельно либо после соответствующих лечебных мероприятий, но иногда заканчиваются летально.
ЭКГ признаки — во время приступов МЭС с потерей сознания на ЭКГ часто регистрируются гигантские отрицательные уширенные зубцы Т большой амплитуды, лучше видны в отведениях V2-V4, сопровождающиеся значительным удлинением QT.
Неотложные мероприятия при синдроме МЭС проводятся в том же объеме, что и при асистолии желудочков:
1. Прекардиальный удар.
2. Закрытый массаж сердца.
3. ИВЛ по возможности с оксигенотерапией
4. Катетеризация крупной или центральной вены.
5.Адреналин по 1 мг каждые 3-5 мин проведения ЛСР
6. при отсутствии эффекта — атропин по 1 мг (0,1% 1 мл) в/в или п/к через 3-5 мин до получения эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг/кг. Применяют также изадрин (изупрел) в виде 0,02% раствора 12 мл внутривенно капельно под контролем кардиоскопа.
7. Электростимуляция сердца как можно раньше.
Пароксизмальные тахиаритмии:
Аритмии сердца — нарушение частоты, ритмичности и/или последовательности сердечных сокращений: учащение или урежение ритма, экстрасистолия, дезорганизация ритмичной деятельности (мерцание предсердий) и т.д.
Тахикардия — три и более последовательных сердечных цикла с частотой 100 и более в мин.
Следует различать:
непароксизмальные и пароксизмальные тахикардии;
тахикардии с нормальной продолжительностью комплекса QRS (наджелудочковые тахикардии, фибрилляция и трепетание предсердий) и
тахикардии с широким комплексом QRS (желудочковые тахикардии, мерцание, трепетание предсердий при преходящей или постоянной блокаде ножки пучка Гиса; антидромные наджелудочковые тахикардии; мерцание предсердий при синдроме WPW; желудочковые тахикардии).
Дифференциальная диагностика — по ЭКГ.
Как правило тахиаритмии с узким желуд.комплексом QRS менее 0,12 с — суправентрикулярные, с широким QRS более 0,12 с — желудочковые.
Пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии: внезапное начало, R-R постоянны, QRS ˃0,1 с, ЧСС 110-150 в мин.
Помощь:
· вагусные приемы могут прервать тахикардию — массаж синокаротидной зоны
· АТФ 10 мг быстро в/в, при отсутсствии эффекта — повторить в дозе 20 мг.
· Верапамил в/в струйно за 40-60 с - 2,5-5 мг. При необходимости повторно в дозе 5-10 мг через 10 мин.
· Амиодарон или новокаинамид до 1000 мг в/в при сохраняющейся тахикардии через 15-20 мин после введения верапамила
· ЭИТ, ЭС
Пароксизмальная фибрилляция предсердий: начало относительно внезапное, волны мерцания f на изолинии вместо зубца Р с частотой 350-700 в мин., R-R непостоянны, QRS ˃0,1 с, ЧЖС 140-200 в мин.
Помощь:
· вагусные приемы могут уменьшить ЧЖС
· амиодарон до 1200 мг в/в или до восстановления ритма
· пропафенон 70-100 мг в/в в течение 5 мин или внутрь 450-600мг.
· Новокаинамид до 1000 мг в/в медленно
· СГ - 0,25 мг дигоксина или 0,25-0,5 мг строфантина в/в.
· Электро-импульсная терапия - при нестабильной гемодинамике.
Трепетание предсердий: начало внезапное, волны трепетания F на изолинии вместо зубца Р с частотой 230-430 в мин., R-R могут быть постоянны или разные, QRS 0,1 с, ЧЖС 140-200 в мин.
Помощь:
· вагусные приемы могут ступенчато уменьшить ЧЖС
· ЭИТ с начальной энергией 50 Дж
· амиодарон до 1000мг
· новокаинамид 1000 мг после введения СГ или верапамила
Желудочковая тахикардия: начало внезапное, P-P > R-R, редкие узкие преждевременные QRS ”захваты”, постоянство интервалов R-R может нарушаться, QRS ˃0,14 с, в V2-V6 могут быть комплексы типа QR,QRS в V4-V6 могут быть направлены вниз, ЧЖС 120-200 в мин.
Помощь:
· иногда в самом начале удается прервать пароксизм кашлем или прекардиальным ударом
· вагусные приемы неэффективны
· лидокаин в/в струйно за 2-3 мин в дозе 1-1,5 мг/кг. При необходимости повторно 0,5-0,75 мг/кг через каждые 5 мин. До наступления эффекта или до 3 мг/кг.
· Амиодарон в/в медленно 150 мг, при необходимости через 15-20 мин повторно 150 мг, но не более 2200 мг/сутки.
· ЭИТ, новокаинамид 1000 мг в/в струйно за 10 мин.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА):
ТЭЛА – это окклюзия головного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшиеся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.
Этиология ТЭЛА:
1. острый тромбоз глубоких вен имофеморального сегмента (50%);
2. тромбозы глубоких вен голени (1-5%);
3. тромбозы венозных сплетений таза;
4. пристеночные тромбы в полостях правого сердца (при условии его дилатации и фибрилляции предсердий);
5. тромбы из бассейна верхней полой вены, обусловленные постановкой венозных катетеров;
6. в 10-15% первичную локализацию тромба установить не удается.
Клиника:
Массивная ТЭЛА проявляется внезапной остановкой кровообращения либо шоком выраженной одышкой, тахикардией, остро возникшим цианозом лица, шеи, верхней половины туловища и резкой болью в грудной клетке, набухание шейных вен, расширением границ сердца вправо, набухание печени, акцент и раздвоение 2 тона на легочном стволе.
Немассивная ТЭЛА проявляется одышкой, тахикардией, артериальной гипотензией, признаками инфаркта легкого (повышение температуры тела, легочно-плевральная боль, кашель, хрипы и крепитация в легких, мокрота с кровью).
ТЭЛА мелких ветвей повторные эпизоды немотивированной одышки.
ЭКГ-диагностика:
- синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий;
- отклонение электрической оси сердца вправо, смещение переходной зоны к V5-V6,острое развитее блокады правой ножки пучка Гиса;
- синдром SI – QIII, увеличение амплитуды зубца R в III отведении;
- подъем ST в III, AVR, V1 -V2;
- депрессия ST в I,II, AVL, V5 -V6;
- Р – «pulmonale» во II., III, AVF, V 1 – V 2;
- уменьшение амплитуды или инверсия зубца Т в III, AVF, V1 – V2;
Рентгенологическая картина:
- расширение верхней полой вены;
- выбухание конуса легочной артерии;
- расширение тени сердца вправо;
- расширение корня легкого, его обрубленность и деформация на стороне поражения;
- клиновидная тень, вершиной обращенная к корню легкого;
- высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения;
- появление дисковидных ателектазов;
- локальное просветление легочного поля на ограниченном участке (симптом Вестермарка);
- при развитии инфарктной пневмонии определяется очаговое уплотнение любой формы в нижней части легочного поля, сочетающееся с признаками экссудата в костно- диафрагмальном синусе с односторонним парезом диафрагмы.
Date: 2015-05-23; view: 687; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА... |