Судорожный синдром отличает эклампсию острого нефрита от криза при гипертонической болезни

Острая сердечная (главным образом левожелудочковая) недостаточность развивается при бурном развитии ОГН.

Наблюдаются приступы сердечной астмы, а затем и отёка лёгких, связанные в основном с гиперволемией.

Определённое значение имеет также гипертонический фактор, увеличивающий нагрузку на левый желудочек;

активация калликреин-кининовой системы, повышающая проницаемость легочных капилляров;

в некоторых случаях дополнительную роль играет снижение сократительной способности миокарда вследствие метаболических нарушений в нём.

Важное значение также имеет вторично возникающая активность симпатоадреналовой системы. Избыток катехоламинов резко повышает вазоконстрикцию и периферические сопротивление, что усиливает приток крови в левый желудочек.

Сердечная астма чаще развивается остро, проявляется нарастающей одышкой, ощущением нехватки воздуха, удушьем, возникающим в горизонтальном положении. Больной старается принять сидячее положение, «ловит ртом воздух», испуган, взгляд тревожный, с надеждой на возможную помощь; наступает общее возбуждение, страх смерти.. Появляется акроцианоз, диффузный бледный цианоз. Дыхание вначале жёсткое вследствие отёка интерстициальной ткани; могут быть сухие хрипы.

Если не принять неотложных мер, интерстициальный отёк быстро переходит в альвеолярный, т.е. истинный отёк лёгких, при остром течении которого симптоматика развивается настолько бурно, что неблагоприятный исход может наступить весьма быстро, если не оказать в полном объёме квалифицированные неотложные комплексные мероприятия.

Иногда период интерстициального отёка бывает коротким, тяжесть левожелудочковой недостаточности недооценивается, и тогда сразу внезапно появляется симптоматика альвеолярного отёка лёгких.

Резко усиливается одышка инспираторного или смешанного типа. Число дыханий доходит до 40-60 в минуту, в дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Сухой кашель быстро сменяется влажным с выделением кровянистой, а позже пенистой мокроты. Появляются мелкопузырчатые влажные хрипы, переходящие в средне- и крупнопузырчатые. Появляется шумное и клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание. При аускультации выслушивается ритм галопа, акцент второго тона над лёгочной артерией. Нередко аускультация сердца затруднена вследствие того, что лёгочные хрипы выслушиваются над всей поверхностью грудной клетки.

В лёгочных альвеолах происходит усиленная транссудация жидкости, содержащая белок. В результате смешивания с воздухом образуется белковая пена, заполняющая воздухоносные пути, затрудняющая газообмен и усиливающая гипоксию. Пенистая жидкость, заполнив альвеолы, поднимается по бронхиолам и выше по бронхам всё более крупного калибра. Затем пена начинает выделяться изо рта. При проникновении в альвеолы эритроцитов пенистое содержимое приобретает розовую, кровянистую окраску. Если дыхательные пути блокируются пенистой жидкостью, может наступить асфиксия с неблагоприятным исходом.

Острая почечная недостаточность (ОПН) ренального генеза - осложнение ОГН с бурным и тяжёлым течением, у пациентов, не выполняющих диетические и режимные мероприятия. Дополнительным фактором являются лекарственные препараты: цефалоспорины первого поколения, аминогликозиды, ампициллин, нестероидные противовоспалительные препараты, сульфаниламиды, большие дозы фуросемида, рентгенконтрастные вещества. Поэтому при ОГН противопоказано выполнение экскреторной урографии без абсолютных показаний; если всё же необходимо выполнение этого исследования, с протективной целью назначают антагонисты кальция, альфа-токоферол, теофиллин.

Острая почечная недостаточность при ОГН обусловлена снижением клубочковой фильтрации вследствие быстроразвивающейся пролиферации в клубочках со сдавлением капиллярных петель и/или тубулоинтерстициальными изменениями, а также высвобождением вазоактивных веществ и цитокинов из моноцитов и других клеток, что является прямым показанием для плазмофереза.

Если огн протекает с нефротическим синдромом и нормальным АД, она может быть связана с отеком интерстициальной ткани, повышением гидростатического давления в проксимальных канальцах и боуменовой капсуле и соответственно со снижением фильтрационного давления и клубочковой фильтрации. Гемодиализ с массивной ультрафильтрацией или введение альбумина с маннитолом, устраняющие интерстициальные отеки, способны восстановить функцию почек.

Клиника ОПН включает признаки острого нарушения гомеостатической функции почек: нарастающую азотемию, острые нарушения водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния, поражение ЦНС (уремическая энцефалопатия), ЖКТ, лёгких; анемию.

Выраженные признаки гипергидратации: увеличение массы тела, периферические и полостные отёки, отёк лёгких и мозга.

В некоторых случаях быстро нарастает гиперкалиемия (особенно на фоне терапии гепарином, ингибиторами АПФ) до опасного для жизни уровня 7,0-7,5 ммоль/л, что может привести к тяжёлым аритмиям, вплоть до остановки сердца в диастоле.

ОПН при остром гломерулонефрите протекает с артериальной гипертензией. Моча становится мутной, тёмной или кровянистой. Относительная плотность мочи при ОПН снижается до 1010; появляется большое количество клеток почечного эпителия.

Критериями ОПН являются: снижение концентрационного индекса по креатинину (КИК - отношение креатинина в моче к креатинину в плазме) меньше 20 (в норме-40) и снижение концентрационного индекса по мочевине (КИМ- отношение мочевины в моче к мочевине в крови) меньше 10 (в норме 20).