Дифференциальная диагностика ком

Постановка диагноза при коме должна основываться на дан­ных анамнеза, результатах общего и неврологического осмотров и дополнительных методов обследования.

О первично-цереброгенной коме (при инсультах, черепно-моз­говых травмах, менингитах, опухолях головного мозга) свидетель­ствует рано возникающая стойкая симптоматика очагового пораже­ния ЦНС, в частности анизокория, птоз века, сходящееся или рас­ходящееся косоглазие, дивергенция глазных яблок по вертикальной оси; содружественное отклонение глазных яблок в сторону, парез мимических мышц нижней половины лица, при котором «парусит» щека; опущение одной или обеих дужек мягкого неба и исчезнове­ние реакции на прикосновение к ним шпателем, гемиплегия (гемипарез), патологические пирамидные знаки (симптом Бабинского), признаки раздражения оболочек мозга (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского) и др.

Однако при очень глубокой утрате сознания (кома III степени), а также при резко вы­раженной дегидратации организма очаговые симптомы поражения нервной системы обычно не выявляются даже при грубом пораже­нии головного мозга и мозговых оболочек.

Следует отметить также, что анизокория, например, может отмечаться и при внечерепных по­ражениях (травма груди и шеи), однако после обезболивания, уст­ранения гипоксии и гемопневмоторакса она уменьшается или исче­зает.

При вторично-цереброгенных комах на первый план выступают общие признаки церебральной дисфункции.

Коме предшествует сонливость либо психомоторное возбуждение с бредом и галлюцинациями; по мере нарастания угнетения сознания наблюдается диф­фузное снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов.

Характерна нестойкость неврологических симптомов (например, «игра зрачков», преходящая ригидность затылочных мышц), а также симметричность изменений мышечного тонуса и моторики.

При большинстве токсических ком, как отмечалось выше, сохраняется! реакция зрачков на свет (за исключением отравлений атропином и барбитуратами) и вызывается окулоцефалический рефлекс (феномен «глаз куклы»).

У больных со вторично-цереброгенными токсическими кома­ми в случае развития отека мозга и синдромов вклинения нередко наблюдается иная, чем при первичных церебральных процессах, последовательность развития симптомов поражения ствола мозга.

Для них типично первоначальное появление признаков угнетения функции продолговатого мозга в виде депрессии дыхания и только затем — признаков поражения моста и среднего мозга.

Различен и исход дислокации мозга: как правило, даже тяжелым больным с интоксикациями можно восстановить жизнеспособность путем адекватной терапии, в то время как больные с объемными процес­сами мозга при развитии синдрома вклинения обычно умирают, несмотря на интенсивные реанимационные мероприятия.

При дифференциации отдельных видов ком учитываются ти­пичные признаки определенных заболеваний и патологических со­стояний, наиболее часто являющихся причиной ком.