Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
Кома служит абсолютным показанием к госпитализации, отказ от которой возможен лишь при диагностике агонального состояния
ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ
Наиболее типичные ошибки при оказании догоспитальной помощи больным, находящимся в коматозном состоянии, обусловлены:
1. несоответствием материального обеспечения бригад "скорой помощи" современным требованиям и
2. недостаточным знакомством персонала "скорой помощи" с этими требованиями.
Самые частые ошибки на догоспитальном этапе вообще и при комах в частности связаны с коррекцией артериальной гипертензии. Как правило она проводится внутримышечным(!) введением сульфата магния, реже - дибазола, который всегда комбинируется с не показанным в этих случаях папаверином; используются опасные клофелин и пентамин, причем нередко в комбинации с другими гипотензивными препаратами, что нередко приводит к избыточному снижению АД.
Наиболее применяемый раствор для инфузионной терапии - изотонический раствор натрия хлорида, реже - 5% раствор глюкозы, что идет в ущерб коллоидным растворам.
Крайне редко осуществляется диагностическое введение 40% раствора глюкозы, обязательное при оказании помощи коматозным больным; при этом ни в одном случае назначению концентрированной глюкозы не предшествовало введение тиамина.
В связи с отсутствием возможности на догоспитальном этапе не проводится определение гликемии и кетонурии; не применяются отсутствующие в укладке флумазенил и мексидол. Лишь в единичных случаях устанавливается катетер в периферическую вену, что не позволяет всерьез относится к проводимой "инфузионной терапии". Перед интубацией трахеи не проводится премедикация атропином. Крайне редко выполнялась кислородотерапия.
Дозы ряда препаратов лимитируются их количеством и у налоксона редко превышали 0,4 мг, а у пирацетама - 2 г. Причем последний вводился у больных с наиболее выраженной общемозговой симптоматикой, то есть тогда, когда он противопоказан. При терапии отека мозга слишком активно исполь
| КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ ПРИМЕР 1. Больной П-ев, 76 лет. Вызов бригады "скорой помощи" обусловлен тем, что "больной перестал говорить". Накануне утром отмечалась повторная рвота на фоне умеренного повышения АД (до 180/95 при привычном 150-160/85-90 мм рт. ст.), в связи с чем женой ему были даны 1 таблетка адельфана и 0,75 мг клофелина). С этого времени нарастала заторможенность, появилась спутанная речь, а позже больной перестал отвечать на вопросы. Линейной бригадой, прибывшей в 14 часов 5 минут по вызову, поступившему в 13 часов 28 минут, зафиксировано АД 160/90 мм рт. ст. Констатированы заторможенность, односложные неадекватные ответы на простейшие вопросы, дизартрия, асимметрия лица, левосторонний гемипарез. В течение последних 2-х лет после перелома шейки бедра больной не встает с постели. Страдает артериальной гипертензией не менее 15 лет. Регулярно не лечится, адельфан и клофелин принимает при повышении АД. Из перенесенных заболеваний радственники смогли указать только пневмонию. Поставлен диагноз: "Острое нарушение мозгового кровообращения". Проведено лечение: 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина в/в. Учитывая обездвиженность больного и необходимость постоянного ухода после перенесенной травмы, от госпитализации было решено воздержаться. При прощании жена больного спросила у уходившей бригады, продолжать ли давать ему манинил, назначенный эндокринологом, который предупредил, что этот препарат необходимо принимать всегда, не прекращая. При более тщательном расспросе выяснено, что больной 8 лет страдает сахарным диабетом и в последние 2 года получает манинил 3(!) раза в день. После рвоты накануне утром он отказывается от еды, но манинил продолжает получать. Получив эту информацию, врач "скорой помощи" ввел в/в 40% р-р глюкозы в количестве 40 мл, на фоне чего исчезла вся общемозговая и очаговая симптоматика. Больной адекватен, ориентирован, просит есть. Оставлен дома. Данный пример демонстрирует ряд типичных ошибок: 1. Не было учтено, что гипогликемия может имитировать множество различных патологических состояний, в том числе и в виде маски острого нарушения мозгового кровообращения. 2. Несмотря на присутствие родственников, сбор анамнеза был проведен недостаточно тщательно; не было активных попыток выяснить, имеется ли у больного сахарный диабет и получает ли он какие-либо сахароснижающие препараты. 3. Больного, находившегося в коматозном состоянии, бригада "скорой помощи" собиралась оставить на месте. 4. Не было проведено попытки лечебно-диагностического введения концентрированного р-ра глюкозы. 5. Перед введением концентрированного р-ра глюкозы не вводился тиамин. 6. После купирования первой в жизни гипогликемии больной не был госпитализирован. ПРИМЕР 2. Больная М-ва, 50 лет. Вызов бригады "скорой помощи" обусловлен жгучими болями в области нижней трети грудины и эпигастрии, беспокоящими в течение последних 3-х дней. Линейной бригадой зафиксировано: больная повышенного питания, заторможена, на вопросы отвечает с трудом после длительной паузы. ЧСС - 90 в 1 мин, ритм правильный, АД - 150/100 мм рт. ст. при обычно нормальных цифрах. На ЭКГ: ритм синусовый, горизонтальное положение ЭОС, умеренные признаки гипертрофии левого желудочка, изменения зубца Т в виде его сглаженности или двуфазности в большинстве отведений. Поставлен диагноз: "ИБС: Прогрессирующая стенокардия". Проведено лечение: изокет с/л 2 дозы (без эффекта), в/м 2 мл 50% р-ра анальгина и 1 мл 1% р-ра димедрола с последующим введением 1 мл 2% р-ра промедола и 2 мл 0,25% р-р дроперидола. Госпитализирована в отделение терапевтической реанимации. При поступлении: Больная на вопросы пытается отвечать (издает бессловесные звуки), голос тихий, что вначале было расценено как медикаментозный сон. Однако обращала на себя внимание резкая сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи и глазных яблок. Тахипноэ до 24 в 1 мин, несмотря на недавнее введение промедола. Слабый запах ацетона изо рта. ЧСС 100 в 1 мин, АД 110/80 мм рт. ст. Признаков застоя по малому или большому кругу кровообращения нет. Печень на 2 см выступает из-под реберного края, плотно-эластической консистенции. По ЭКГ: синусовая тахикардия, горизонтальное положение ЭОС, диффузные изменения миокарда гипертрофированного левого желудочка. У сопровождавших больную родственников удалось выяснить, что в течение полугода у нее отмечалась сильная жажда (она многократно вставала ночью пить воду) и повышенный аппетит, несмотря на который она за это время потеряла около 20 кг. При обследовании выявлена гипергликемия (концентрация глюкозы в крови - 35 ммоль/л) и кетонурия (ацетон 4+ в небольшом количестве мочи, полученном по катетеру). Проводилась инфузионная терапия, инсулинотерапия (дробно по 10 ед. под контролем гликемии), оксигенотерапия, борьба с отеком мозга, парентеральное питание. Состояние больной быстро ухудшалось: в течение 30 минут оглушение достигло уровня комы, нарастали явления отека мозга, на фоне чего, несмотря на удовлетворительную компенсацию гликемии, больная скончалась на 5-ые сутки пребывания в стационаре. Ошибки при оказании помощи на догоспитальном этапе в данном случае заключались в том, что: 1. Несмотря на явную клиническую картину оглушения, вопрос о возможном развивающемся коматозном состоянии не рассматривался, хотя при "ИБС и прогрессирующей стенокардии" изменений сознания быть не может. 2. Анамнез был собран недостаточно тщательно, что лишило врача "скорой помощи" важнейшей и весьма характерной информации. 3. Недостаточно тщательно был произведен осмотр больной, что не позволило выявить такие типичные симптомы, как сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи и глазных яблок, тахипноэ, запах ацетона (хотя последний признак является весьма субъективным). 4. Вероятнее всего, врачу "скорой помощи" было неизвестно, что вследствие эксикоза на фоне гипергликемии часто развивается эзофагит, проявляющийся жжением за грудиной. 5. Несмотря на явные признаки оглушения больной были введены препараты, противопоказанные при коматозных состояниях - димедрол, дроперидол и промедол, что привело к быстрому прогрессированию нарушения сознания и нарастанию отека мозга, из которого больную так и не удалось вывести. ПРИМЕР 3. Больная Е-ко, 84 лет, одинокая, анамнез неизвестен. Бригада "скорой помощи" вызвана соседями в связи с тем, что в течение 2 дней больная не встает с постели и не отвечает на вопросы. Линейной бригадой, прибывшей в 12 часов 12 минут по вызову, поступившему в 11 часов 50 минут, зафиксировано: сознание отсутствует, на внешние раздражители не реагирует, анизокория, паралич взора вправо и вверх, асимметрия лица, правосторонняя гемиплегия, дыхание шумное, клокочущее, ЧДД - 28 в 1 мин, ЧСС - 72 в 1 мин, АД - 235/140 мм рт. ст. Поставлен диагноз: "Острое нарушение мозгового кровообращения". Проведено лечение: 10 мл 25% р-ра магния сульфата и 1 мл 0,01% р-ра клофелина в/в, 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина. Больная оставлена дома. В данном случае были допущены следующие ошибки: 1. Не было проведено попытки диагностического введения концентрированного раствора глюкозы. 2. Из всего возможного объема помощи использован только эуфиллин. 3. Снижение АД проводилось без соответствующего контроля в/в введением неуправляемого препарата клофелина с непредсказуемым эффектом. 4. Больная не госпитализирована, что лишает ее каких бы то ни было шансов на благоприятный исход. |
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Кома является угрожающим для жизни состоянием из-за
a. утраты способности к саморегуляции и поддержанию гомеостаза;
b. потери сознания;
c. отсутствия реакции на внешние раздражители;
d. нарушения жизненно важных функций;
e. все верно.
2. Как отдельные варианты оглушения соответствуют различным степеням глубины коматозных состояний по шкале Глазго-Питсбург?
a. по шкале Глазго-Питсбург можно различить только сопор и кому;
b. по шкале Глазго-Питсбург хорошо различаются прекома и кома;
c. все варианты оглушения имеют четко очерченные количественные границы по шкале Глазго-Питсбург;
d. варианты оглушения не имеют четко определенных патогенетических и клинических характеристик и не могут быть ранжированы по шкале Глазго-Питсбург;
e. варианты оглушения не имеют четко определенных патогенетических и клинических характеристик, но могут быть ранжированы по шкале Глазго-Питсбург.
3. Из всех наблюдающихся на догоспитальном этапе осложнений ком наиболее опасными являются:
a. гипертермия;
b. нарушения гемодинамики;
c. нарушения дыхания;
d. рвота;
e. острая задержка мочи.
f.
4. Гипогликемическая кома диагногстируется на основании:
a. анамнестических указаний на применение сахароснижающих средств и нарушения режима питания или увеличения физической нагрузки;
b. острого начала;
c. наличия предвестников в виде возбуждения, слабости, ощущения дрожи во всем теле, сердцебиения, острого чувства голода;
d. типичной клинической картины - бледности, потливости, мышечного гипертонуса и судорог, брадикардии;
e. ретроспективного анализа эффективности в/в введения концентрированного раствора глюкозы.
ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ
1 - a. (отсутствие реакции на внешние раздражители - одна из причин утраты способности к саморегуляции; нарушение саморегуляции в конце концов может привести к нарушению жизненно важных функций).
2 - d. (в связи с этим и разработана шкала Глазго-Питсбург).
3 - c. (нарушения дыхания быстрее всего приводят к смерти).
4 - e. (все другие характеристики в диагностическом плане играют лишь ориентировочную роль, реакция же на глюкозу - единственной достоверное доказательство).
5 - e. (необходим комплексный анализ всех имеющихся данных).
6 - e. (необходим комплексный анализ всех имеющихся данных).
D.
E.
9 - e. (каждый из перечисленных признаков в отдельности не обладает решающим значением).
E.
C.
C.
13 - b. (существует бессудорожная форма эклампсии).
14 - e. (все может наблюдаться при эпилепсии, но это не обязательно, что особенно касается похмельного синдрома, при котором если и наблюдаются судороги, то они носят изолированный спорадический характер).
D.
E.
17 - d. (до уровня 150-160/80-90 АД снижается только в случае отсутствия информации о привычных цифрах).
18 - e. (под контролем АД).
19 - b. (инфузии любого раствора могут быть противопоказаны, однако наиболее опасным препаратом является декстран 40, поскольку он может усилить внутричерепное кровотечение, исключить которое в большинстве случаев невозможно).
E.
C.
D.
D.
D.
E.
26 - d. (каждая из указанных причин имеет определенное значение, но даже при создании условий для профилактики и борьбы с причинами, описанными в п.п. а, б, в, инсулинотерапию можно будет начинать только после хотя бы частичной компенсации гипонатриемии).
E.
А.
C.
D.
C.
E.
33 - e. (дегидратация усугубляет нарушения микроциркуляции и тканевой перфузии, что обладает дополнительным повреждающим действием).
Date: 2015-05-22; view: 937; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА... |