Рис4. Схема регуляции насосной деятельности сердца

Как видно из схемы, давление наполнения напрямую влияет на производительность работы сердечной мышцы через закон Старлинга. Само же ДНС зависит от венозного возврата, и, следовательно, от ОЦК.

Таким образом мы пришли к еще одному заключению: эффективность работы сердечно-сосудистой системы по доставке кислорода периферическим тканям (т.е. адекватность параметров гемодинамики) зависит от ОЦК.

Теперь мы можем сформулировать ответ на первый вопрос. Переливая больному рассчитанное количество жидкости мы возмещаем ОЦК, восстанавливаем параметры центральной гемодинамики и обеспечиваем адекватность доставки кислорода. Это создает условия для нормального метаболизма клетки и, следовательно, жизнедеятельности организма.

Вопрос второй: сколько?

После того, как принято решение о необходимости инфузионной терапии необходимо определиться с тем, в каком объеме она будет проводиться.

Ввиду того, что на потери жидкости во время операции и в палате интенсивной терапии влияет слишком много факторов (таблица 9), реальный объем необходимой инфузии рассчитать точно никогда невозможно.

Таблица 10. Некоторые факторы, влияющие на объем инфузионной терапии

Для упрощения методики расчета принято считать, что объем необходимой жидкости равен сумме объемов жидкости поддержания (ЖП), жидкости возмещения обезвоживания (ЖВО) и жидкости текущих патологических потерь (ЖТПП).

V_ит = ЖП + ЖВО + ЖТПП

Жидкость поддержания – это тот минимальный объем жидкости, который необходим для осуществления основных метаболических процессов организма в состоянии полного функционального покоя. Расчет проводится по одной из приведенных ниже формул.

ЖП = 30-40 мл/кг массы тела

ЖП = 1500 + 20 мл на каждый килограмм выше 20 (наиболее точная формула)

В дальнейшем жидкость поддержания рассчитывают исходя из данных наблюдения. Физиологически, ЖП складывается из объема ощутимых и неощутимых потерь, т.е. дуреза, перспирации и выдыхаемых паров:

ЖП = V_{диуреза} + V_{перспирации} + V_выдых.

В нормальных условиях с перспирацией и дыханием теряется 15 мл/кг/сут жидкости. Некоторые состояния требуют коррекции этих цифр: повышение температуры тела на 1⁰С выше 37⁰С сопровождается увеличением жидкостных потерь в среднем на 10 мл/кг. При увеличении частоты дыхания выше нормы на каждые 20 раз в минуту добавляется еще 10 мл/кг.

Необходимо учитывать, что жидкостные потери зависят также от температуры и влажности окружающей среды, увлажнения дыхательной смеси при проведении ИВЛ и других факторов.

Жидкость возмещения обезвоживания (ЖВО) – это тот объем, который необходимо перелить больному для восполнения, предшествующих поступлению под наше наблюдение, потерь жидкости.

Расчет ЖВО для равнозначных потерь воды и натрия проводится по таблице, приведенной в первой главе. Процент дегидратации из таблицы подставляется в формулу:

ЖВО[мл] = %дегидратации · МТ · 10

Полученный, путем такого нехитрого расчета, объем должен быть перелит за 12-24 часа если, конечно, не имеет место гипернатриемия.

В состоянии шока ЖВО возмещается исходя из расчета 20 мл/кг в течение 30 минут.

Жидкость текущих патологических потерь (ЖТПП) учитывает те потери, которые происходят в настоящий момент (секвестрация в 3-е пространство, потери по дренажам, диарея, рвота и т.д.). Считается, что при парезе кишечника теряется 40 мл/кг жидкости в сутки, при поносах до 5 раз/сут – 10 мл/кг, 5-10 раз – 20мл/кг, свыше 20 раз – 30 мл/кг.

В условиях операционной, как правило, объем инфузии планируют исходя из тяжести операции:

· Операции малой травматичности – 4 мл/кг/час (пример – аппендэктомия)

· Операции средней травматичности - 6 мл/кг/час (пример – холецистэктомия с наложением холедоходуоденоанастомоза)

· Операции высокой травматичности – 8 мл/кг/час (пример – резекция желудка, операция Гартмана)

Вопрос третий: куда?

В практике взрослой интенсивной терапии и анестезиологии инфузионная терапия проводится, как правило, внутривенно. При этом, методом выбора является катетеризация периферической вены катетером достаточно большого диаметра (16-18G). Вследствие неоправданной инвазивности и большого количества осложнений, к центральному венозному доступу необходимо прибегать строго по показаниям.

Показания к катетеризации центральной вены:

· Необходимость мониторинга ЦВД (при отсутствии более надежных и менее инвазивных методов контроля центральной гемодинамики (чрезпищеводная эхокардиография))

· Проведение полного или частичного парентерального питания

· Введение инотропных препаратов

· Гемодиализ

· Невозможность наладить периферических венозный доступ.

· Проведение реанимационных мероприятий

При проведении инфузионной терапии, диаметр вены будет всегда больше диаметра катетера, поэтому он не оказывает существенного влияния на скорость инфузии. В настоящее время врач имеет в своем распоряжении достаточного крупные периферические катетеры, чтобы обеспечить такую же скорость переливания растворов, как и в центральную вену, поэтому ее постановка с целью «более быстрой инфузии» или с отговоркой типа «в периферию эр. масса не капает» абсолютно не оправдана.

Кроме того, в экстренных ситуациях, зачастую, проще поставить периферическую линию и начать инфузионную терапию, чем тратить время на установку подключичного или яремного доступа снижая тем самым шансы больного на выживание.

При проведении реанимационных мероприятий лекарственные средства целесообразнее вводить в центральную вену, поскольку так они быстрее доходят до органа мишени. В состоянии централизации кровообращения периферическая циркуляция обеднена, и время прохождения расстояния периферическая вена ® сердце неоправданно высоко.

Вопрос четвертый: что лить будем?

В настоящее время врач располагает большим арсеналом препаратов для инфузионной терапии. Они различаются по химической структуре, механизму воздействия на организм и количеству побочных эффектов. Поэтому, для грамотного проведения инфузионной терапии, необходимо хорошо разбираться во всех нюансах, связанных с ними. Рассмотрением этих нюансов мы сейчас и займемся.

Классификация

1. Кристаллоиды

· Моноионные растворы (раствор натрия хлорида)

· Полиионные растворы (дисоль, хлосоль, ацесоль)

· 5% раствор глюкозы

2. Коллоидные растворы

· Растворы на основе декстрана (полиглюкин, реополиглюкин, неорондекс)

· Растворы на основе поливинилпирролидона (гемодез, неогемодез)

· Растворы на основе желатина (желатиноль)

· Растворы на основе гидроксиэтилкрахмала (HAES – steril)

· Растворы альбумина

3. Препараты крови

Растворы на основе декстрана

Декстран относится к низкомолекулярным коллоидам, применяемым для восполнения дефицита ОЦК. Переливаемые растворы имеют молекулярную массу от 40 до 70 кДа.

Клинический эффект от применения коллоидов связан с повышением осмолярности плазмы крови и восполнением ОЦК за счет аутогемодилюции и обезвоживания внутриклеточного компартмента.

Инфузия декстрана в дозах, превышающих терапевтические, может привести к повреждению эндотелия и т.н. декстрановому синдрому (интерстициальный отек легких, гипокоагуляция, нарушение функции почек).

Полиглюкин

Состоит из молекул декстрана массой 60 ± 10 кДа. Основное действие препарата идентично всем медикаментам данной группы. Особенности и побочные действия:

1. Нарушает суспензионную стабильность клеток крови, поэтому резко увеличивает СОЭ, адгезивную и агрегативную способность тромбоцитов.

2. Снижение антитромбиновой активности плазмы крови и активация системы гемостаза по обеим путям

Эти эффекты начинают обнаруживаться через несколько часов после переливания препарата, когда из крови выводятся средне- и мелкомолекулярные фракции.

3. При использовании полиглюкина, 90% его выводится почками и 10% захватывается клетками ретикуло-эндотелиальной системы. Освобождение организма от этой фракции препарата происходит через 2-3 месяца от момента переливания. Это недолговременное отложение препарата в клетках органов клинически не проявляется какими-либо отрицательными эффектами, за исключением почек, где может развиваться гидропическая дистрофия и осмотический нефроз.

Реополиглюкин

10% раствор декстрана с молекулярной массой 30-40 кДа на 0,9% растворе NaCl.

1. Не влияет на суспензионную стабильность клеток крови, снижает вязкость, оказывает реологическое действие на уровне микроциркуляторного русла.

2. Препарат накапливается клетками РЭС. Быстрое массивное выведение препарата через почки вызывает осмотический нефроз, причем нарушения функции почек могут проявиться только через месяц после переливания препарата.

3. Динамика выведения не отличается от других декстранов.

Неорондекс

6% раствор радиометрически модифицированного декстрана. В отличие от предыдущих представителей, его молекула имеет вид замкнутого кольца, чем устраняются многие побочные эффекты полиглюкина, особенно в отношении гемостаза и суспензионной стабильности клеток крови. Он удлиняет время контактной активации тромбоцитов, не влияет на спонтанный фибринолиз, не влияет на поверхностный заряд мембран эритроцитов. Динамика накопления и выведения препарата аналогична другим декстранам.

В настоящее время, неорондекс можно рассматривать препаратом выбора из всего арсенала средств декстранового ряда.

Растворы на основе поливинилпирролидона

Гемодез

6% раствор низкомолекулярного поливинилпирролидона. Препарат быстро выводится почками (на 70%) и, частично, кишечником. Судьба оставшейся части препарата неизвестна.

Гистологически наблюдается массивное отложение ПВП в клетках ретикулоэндотелиальной системы, макрофагах кожи, мышц, внутренних органов. Передозировка препарата вызывает ятрогенный лекарственный тезаурисмоз – болезнь Дюпона – Лешателье. При этом наблюдается накопление молекул ПВП в макрофагах, которые затем разрушаются, детрит поглощается другими макрофагами, те тоже разрушаются и так далее. В итоге развивается продуктивное воспаление и существенное снижение сопротивляемости организма инфекциям.

Растворы гидроксиэтилкрахмала

Синтетическое производное аминопектина (природного крахмала). Содержит молекулы разной молекулярной массы. Чем больше в растворе молекул, тем большее он создает коллоидно-осмотическое давление (как известно, оно обусловлено не молекулярной массой коллоида, а количеством его молекул).

При системной воспалительной реакции проницаемость капилляров увеличивается за счет появления большого количества пор малого диаметра между эндотелиальными клетками. В эти поры способны проникать практически все коллоидные растворы, особенно альбумин. Отличительной чертой препаратов крахмала является способность как бы «запечатывать» эти поры, снижая тем самым проницаемость капилляров.

Препарат уменьшает отечность тканей (что неудивительно, исходя из вышеизложенного), увеличивает интенсивность печеночного метаболизма.

Единственным побочным действием, за исключением аллергических реакций, является способность вызывать осмотический нефроз при передозировке.

Препараты крови

Раствор человеческого альбумина

Стандартные растворы альбумина имеют концентрацию 5%,10% и 25%. Известно, что альбумин создает до 90% коллоидно-онкотического давления плазмы крови, поэтому переливание растворов этого препарата имеет под собой цель увеличить ОЦК путем привлечения воды из интерстиция. Из особых свойств препарата можно отметить:

· Время жизни в сосудистом русле 1,5-2 часа. В дальнейшем он выходит в интерстиций и возвращается в кровоток с током лимфы. Однако, при централизации кровообращения и обеднении периферической циркуляции на это уходит слишком много времени;

· В настоящее время, показанием к переливанию является только снижение альбумина плазмы ниже 25г/л или общего белка плазмы ниже 50г/л.

· Стандартная доза 10 мл/кг.

· В исследованиях, использование его при геморрагическом шоке сопровожда­лось парадоксальным снижением перфузии почек, и диуреза, увели­чением продолжительности ИВЛ.

Последний пункт нуждается в особых пояснениях. Дело в том, что вот уже 50 лет растворы альбумина применяются в интенсивной терапии шока, особенно они показаны, как считалось, при сепсисе и ожоговой болезни. Однако, в настоящее время доказано, что риск смерти существенно повышается в связи с его применением.

Кохрейн (организация, занимающаяся систематизацией результатов исследований) провела мета-анализ влияния растворов человеческого альбумина на выживаемость критических больных. Для этого было проанализировано 30 независимых контролируемых рандомизированных исследований, в которых изучалась эффективность альбумина в лечении больных, находящихся в палате интенсивной терапии. Общее число больных составило 1419.

Во всех исследованиях в группе альбумина летальность была выше. У больных с гиповолемией относительный риск смерти составил 1.46, для ожоговых пациентов 2.4, а для больных с гипоальбуминемией 1.69. Общий относительный риск смерти, связанный с назначением альбумина, составил 1,68. Разница в уровне летальности между группами составила 6%, т.е. в группах, получавших альбумин, каждая 17 смерть была следствием его применения.
На основании данных контролируемых рандомизированных исследований делается вывод о том, что не следует использовать человеческий альбумин в лечении пациентов с гиповолемией, ожогами и гипопротеинемией, поскольку альбумин не только не уменьшает летальность, но напротив, существенно её увеличивает

[Cochrane Injuries Group// BMJ, 1998, v.317, p.235-240]

Эритроцитарная масса

Основным показанием к переливанию эритроцитарной массы в анестезиологической практике является кровопотеря. Тяжесть этого состояния обусловлена двумя составляющими, связанными с нарушением в системе доставки кислорода: снижение объема циркулирующей крови, ведущее к падению основных гемодинамических показателей, и снижение ее кислородной емкости. Ниже представлены основные принципы восполнения кровопотери.

Кровопотеря 15% ОЦК (1 степень) восполняется без применения препаратов крови, 20% ОЦК (2 степень) – препараты крови применяются только у контингента повышенного риска (больные ИБС). При 3 и 4 степени кровопотери применение препаратов крови обязательно. Критическим уровнем гемоглобина крови считается 70 г/л. Общее правило восстановления кислородной емкости крови – соотношение ЭрМ: СЗП = 1:1 + 3мл солевого раствора на каждый мл кровопотери Алгоритм клинической диагностики степени тяжести кровопотери представлен в таблице 10.

Таблица 11.Степень выраженности клинических признаков в зависимости от величины кровопо­тери (A. R. Aitkenhead).

В остром периоде, степень тяжести кровопотери определяется только клинически, поскольку уровень гемоглобина, в большинстве случаев, еще не успевает отреагировать, и остается в норме. После проведения адекватной гемодилюции (т.е. воле­мической реанимации) количество необходимой эритроцитарной массы можно рассчи­тать по формуле:

V_ЭрМ = (Ht_должн - Ht_{больного}) * ОЦК / Ht_{перелив.}

Где V_ЭрМ – объем эритроцитарной массы;

Ht_должн – желаемый уровень гематокрита (не менее 0,25);

Ht_{больного} – гематокрит больного;

ОЦК – объем циркулирующей крови (у мужчин 60 мл/кг, у женщин – 55 мл/кг);

Ht_{перелив} – гематокрит переливаемой среды (эритроцитарная масса имеет Ht = 0,6-0,8)

Некоторые фармакологические особенности эритроцитарной массы

· Содержание эритроцитов 60-80%, плазмы – 20-40%;

· 30% всех эритроцитов находятся в составе клеточных агрегатов и при перели­вании удерживаются на легочном фильтре.

· pH = 6,9-6,8. За счет этого кислородтранспортная функция эритроцитов сни­жена на 50%.

· Высокое содержание ионов К⁺ и цитрата (необходимо добавление 1мл 10% CaCl на 100 мл ЭрМ).

Напомним, что значительно более важным является восполнение объема циркулирующей крови, нежели ее кислородной емкости.

Свежезамороженная плазма

Наиболее ценный и эффективный препарат из всех видов плазмы. Одна доза составляет примерно 200-250 мл и содержит все факторы свертывания в концентрации, приближающейся к нормальной. Не подвергается обработке, направленной на инактивацию вирусов, поэтому таит в себе опасность передачи парентеральных инфекций.

Перед применением необходимо разморозить плазму при температуре тела. Получившаяся в результате этих манипуляций жидкость не должна содержать хлопьев и мути - при их наличии плазма к переливанию непригодна. Размороженная плазма не хранится и должна быть утилизирована в течение 6 часов.

· Переливается только с целью коррекции дефицита факторов свертывания плазмы.

• Содержит все факторы свертывания плазмы и антитромбин III.
• Доза 10мл/кг увеличивает свертывающую способность на 20%;.

Наиболее частые ошибки применения СЗП:

1. Применение с профилактической целью;

2. Применение с целью восстановления нормального уровня общего белка (содержание белка в СЗП не более 8%);

3. Применение в качестве препарата парентерального питания (!!!)

4. Применение с целью коррекции гиповолемии.

Криопреципитат

Одна доза криопреципитата содержит примерно 300 мг фибриногена, 80-100 ед VIII и 75 ед XIII фактора свертывания плазмы.

Показания:

· Кровотечение в сочетании с гипофибриногенемией

· Дефицит фактора VIII (болезнь Виллебранда, гемофилия А)

· Кровотечение вследствие уремии.

Стандартная доза составляет 0,3 дозы/кг массы тела. Иногда необходимо повторное введение.

Кристаллоидные растворы

Основной особенностью этих растворов является то, что они не задерживаются во внутрисосудистом секторе, а распределяются по всем водным компартментам организма. После переливания кристаллоидного раствора объем плазмы увеличивается на 25%, т.е. переливание одного литра изотонического NaCl увеличивает объем внутрисосудистого сектора на 250 мл, а интерстициальной жидкости на 750 мл. Поэтому при лечении, например, острой кровопотери, доза кристаллоида должна в 3-4 раза превышать объем потерянной крови. Лучше использовать полиионные растворы, такие как раствор Рингера, Рингер-лактат и т.д., поскольку они содержат основные электролиты плазмы в физиологических соотношениях. При составлении плана инфузионной терапии, стартовым всегда должен быть кристаллоидный раствор.

Гипертонический раствор хлорида натрия

Сейчас все большее распространение в терапии шоковых состояний получает метод малообъемной реанимации (small-volume resuscitation), заключающийся в использовании гипертонического (7,5%) раствора натрия хлорида. Приведем некоторые литературные данные по этому вопросу, сразу ссылаясь на доступные источники, поскольку проблема остается в стадии разработки, имеет много спорных моментов и не может пока быть рекомендована для широкого применения.

В 1980 г. Velasco et al. [ Velasco I.T., Pontieri V., Rocha e Silva M., Lopes O.U. // Amer. J. Physiol., vol. 239, 1980 ] опубликовал экспериментальные данные об оживлении собак, подвергавшихся тяжелому геморрагическому шоку. При компенсации кровопотери изотоническими растворами летальность среди животных составила 100%. В случае применения 7.5% раствора натрия хлорида в объеме, равном 10% кровопотери, быстро возрастало системное давление, восстанавливался сердечный выброс, а выживаемость животных составила 100%. В это же время были опубликованы материалы исследований 12 больных с гиповолемическим шоком, которым на фоне общепринятого лечения внутривенно вводили от 100 до 400 мл 7.5% раствора натрия хлорида порциями по 50 мл. У больных реакцией на введение были повышение АД, восстановление выделения мочи и сознания, следовательно, обратимости шока [ De Felippe J.Jr., Limoner J., Velasco I.T., Lopes O.U. // Lancet, vol. 2, 1980 ]

Переливание гипертонического раствора NaCl приводит к быстрому и продолжительному увеличению концентрации натрия в плазме и тем самым является инициатором резкого трансмембранного градиента. Наиболее важным механизмом действия гипертонического раствора является быстрая мобилизация эндогенной жидкости с увеличением внутрисосудистого объема. Эффект перемещения жидкости наиболее ярко выражен в тех капиллярных зонах, где имеется отечный эндотелий. Чем больше отек эндотелия, тем сильнее проявляется эффект снижения гидравлического сопротивления и улучшения тканевой перфузии после применения гипертонического раствора натрия хлорида.

Mazzoni M.C et al. изучили изменение объема слоя эндотелиальных клеток при воздействии гипертонического раствора и сделали вывод, что повышение осмолярности плазмы до 460 мосм/л, которое достигается в конце болюсной инфузии 7.5% раствора натрия хлорида, приводит к сокращению объема эндотелиального слоя на 20% [ Mazzoni M.C., Lundgren E., Arfors K.E. // J. Cell. Physiol., vol. 140, 1989 ].

При изучении механизма действия гипертонического раствора натрия хлорида в эксперименте на кроликах в состоянии геморрагического шока показано, что инфузия 7.5% раствора натрия хлорида в объеме 25% потерянной крови сопровождается углублением системного ацидоза, уменьшением уровня лактата в крови, одновременным резким снижением уровня калия до патологических величин. Предполагаемый механизм этих эффектов - замена ионов калия на внутриклеточные Н-ионы. Иными словами, терапия геморрагического, травматического шока гипертоническими растворами натрия хлорида приводит к немедленному снижению внутриклеточного ацидоза, а снижение уровня калия может рассматриваться как положительный терапевтический эффект: ни в одном случае не наблюдалось нарушений ритма сердца, а снижение уровня лактата можно рассматривать как результат улучшения перфузии тканей [ Богоявленский И.Ф., Закс И.О. // Анест. и реаним., №2, 1994 ].

Для получения более выраженного эффекта от инфузии гипертонического раствора, было предложено применять его совместно с коллоидами (препараты декстрана или гидроксиэтилкрахмала). Это позволяет избежать быстрого обратного перераспределения жидкости и удержать ее в сосудистом русле более длительное время. В экспериментах с применением радиоактивных микросфер при длительной гипотензии, вызванной травмой и кровотечением у собак с 50% кровопотерей было показано, что эффективный кровоток в почках и желудочно - кишечном тракте улучшался мгновенно и был более выраженным, когда в дополнение к 7.2% раствору хлорида натрия применялся 10% декстран 60 [Kreimeier U., Bruckner U.B., Niemczyk S., Messmer K. //Circulat. Shock, vol. 32, 1990].

Все исследования, приведенные выше, подчеркивают перспективность метода малообъемной реанимации, как быстрого и надежного способа восстановить внутрисосудистый объем жидкости, улучшить показатели центральной гемодинамики и микроциркуляции у больных в состоянии декомпенсированного гиповолемического шока.

В настоящее время рекомендуется следующая схема применения метода малообъемной реанимации: в течение 20 минут в/венно капельно переливается 4 мл/кг 7,5% раствора хлорида натрия с параллельной инфузией препаратов декстрана в дозе 15 мл/кг. Данная методика позволяет достигнуть:

· Увеличения внутрисосудистого объема

· Повышения преднагрузки (венозного возврата)

· Снижения вязкости

· Снижения постнагрузки

· Улучшения периферической микроциркуляции

· Восстановления почечной и спланхнической перфузии

· Ликвидации внутриклеточного ацидоза.

Побочные действия:

· Усиление кровоточивости через 10 и, затем, через 45-60 минут после переливания. Первая фаза связана с вазодилятацией и повышением перфузионного АД, вторая – с фибринолизом.

· Передозировка гипертонического раствора вызывает пикноз эритроцитов с последующим их разрушением и освобождением гемоглобина. Это может сопровождаться нарушением почечной функции вплоть до выхода больного на ОПН.

До сих пор нет определенного мнения в отношении места коллоидов в кристаллоидов при составлении плана инфузионной терапии. Данные, полученные при исследовании фармакологии альбумина, многие исследователи экстраполируют на коллоидные растворы, за исключением, пожалуй, производных гидроксиэтилкрахмала. Любопытны данные мета-анализа восьми контролируемых рандомизированных исследований, в которых проводилось изучение эффективности применения препаратов декстрана у больных травматологического и не травматологического профиля. В первом случае смертность была выше на 12,3% в группе декстрана, во втором (больные не травматологического профиля) - в группе кристаллоидов (на 8,3%). Отсюда можно сделать вывод, что неоправданно использование декстрана в случае заведомо повышенной проницаемости мембран.

Большинство исследователей не рекомендует использование коллоидных растворов при тяжелой черепно-мозговой травме и синдроме системного воспалительного ответа именно по этим соображениям. Тем не менее, они остаются препаратами первого ряда в терапии острой кровопотери и гиповолемического шока.

Литература

1. Современная инфузионная терапия. Парентеральное питание Пер. с нем. /В. Хартиг – М: Медицина, 1982

2. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Пер. с англ /М.М.Горн, У.И.Хейтц, П.Л. – С-Пб: Невский диалект, 2000

3. Избранные лекции по анестезиологии и интенсивной терапии детского возраста. В двух томах./ В.В.Курек, А.Е.Кулагин, А.П.Васильцева и др. – Минск 2002

4. Клиническая анестезиология: книга вторая. Пер. с англ. / Морган Д.Э., Михаил М.С. - М.-С-Пб.: Бином-Невский диалект, 1998

5. Руководство по анестезиологии. В двух томах. Пер. с англ / Под ред А.Р. Эйткенхеда, Г. Смита – М.: Медицина, 1999

6. Интенсивная терапия. Пер с англ / П.Марино М.: Гэотар-мед, 1998

7. Фармакотерапия неотложных состояний. Пер с англ. / Сусла Г.М. и др. – С-Пб.: Невский диалект, 1999

8. Побочные эффекты и способы их коррекции при применении гемодинамических и дезинтоксикационных заменителей плазмы крови, полученных на основе декстрана и поливинилпирролидона / Е.Д.Черствой, Л.Е.Власов и др. – Минск, 1991.

9. Необходимость применения ощелачивающей терапии при СЛР / В.М. Базаров – М: Медицина, Анестезиология и реаниматология, N2, 2000

10. Применение гипертонического раствора натрия хлорида в коррекции артериальной гипотензии у больных с эндогенной интоксикацией / А.В. Забусов – Анестезиология и реаниматология N2, 2001

11. Клиническая биохимия. Пер с англ. /Маршалл С-Пб: Невский Диалект, 2000

12. Cochrane Injuries Group// BMJ, 1998, v.317, p.235-240

13. Нарушения кислотно-основного состояния организма /С.А.Рисин – Минск 1989

14. Интенсивная терапия водно-электролитных нарушений / В.Д. Малышев – М.: Медицина, 1985

15. Velasco I.T., Pontieri V., Rocha e Silva M., Lopes O.U. // Amer. J. Physiol., vol. 239, 1980

16. De Felippe J.Jr., Limoner J., Velasco I.T., Lopes O.U. // Lancet, vol. 2, 1980 ]

17. Mazzoni M.C., Lundgren E., Arfors K.E. // J. Cell. Physiol., vol. 140, 1989

18. Kreimeier U., Bruckner U.B., Niemczyk S., Messmer K. //Circulat. Shock, vol. 32, 1990

Учебное издание

Павлов Олег Брониславович

Смирнов Владислав Михайлович

нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного

состояния.инфузионная терапия.: