Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать неотразимый комплимент Как противостоять манипуляциям мужчин? Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?

Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника







Гипоэнергетические состояния, причины их развития





Живая клетка нуждается в АТФ непрерывно, поскольку разнообразные процессы, связанные с использованием АТФ, в клетке никогда не прекращаются. Запасов АТФ в клетке практически не создается. Следовательно, клетка непрерывно должна получать пищевые вещества (доноры водорода) и кислород для поддержания синтеза АТФ. При голодании в качестве источников энергии используются собственные вещества тканей. Энергетический обмен в этих условиях снижен: через две недели голодания потребление кислорода уменьшается на 40 % (алиментарная форма гипоэнергетического состояния). Резервов пищевых веществ в организме хватает на несколько недель полного голодания, запасов же кислорода нет, поэтому при лишении кислорода уже через 2-3 мин наступает смерть.

Причиной гипоэнергетических состояний может быть следующее:

1.гиповитаминозыэкзогенные и/или эндогенные – снижается скорость и эффективность окислительных реакций. Возникает обычно при нехватке витаминов – В1, В2, никотиновой кислоты, В6, пантотеновой кислоты и аскорбиновой кислоты,

2.дефицит белка в пище – снижается синтез всех ферментов и ферментов катаболизма в частности,

3.снижение потребления углеводов и липидов как основных источников энергии,

4.дефицит кислорода – отсутствие акцептора для электронов вызывает "переполнение" дыхательных ферментов, повышение электрохимического градиента, накопление НАДН и ФАДН2 в клетке и прекращение катаболизма,

5.дефицит железа – компонента цитохромов, миоглобина и гемоглобина, и меди– компонента цитохромоксидазы.

Микросомальное окисление, его локализация в клетке и характерные особенности. Роль микросомального окисления в организме. Процессы гидроксилирования, участие в нем цитохрома Р450. Значение микросомального окисления в обезвреживании ксенобиотиков и инактивации лекарственных веществ.

Микросомальное окисление - совокупность реакций первой фазы биотрансформации ксенобиотиков и эндогенных соединений, катализирующихся ферментными системами мембран эндоплазматического ретикулума гепатоцитов при участии цитохрома Р-450. При дифференциальном центрифугировании эндоплазматический ретикулум оказывается в микросомальной фракции, поэтому эти реакции получили название микросомальных, а соответствующие ферменты - микросомальных оксигеназ.

Суть реакций заключается в гидроксилировании вещества типа R-H с использованием одного атома молекулы кислорода О2, второй атом соединяется с протонами водорода H+ с образованием воды. Донором протонов водорода является восстановленный NADPH + H+. Таким образом, меняется структура исходного вещества, а значит и его свойства, причём они могут как угнетаться, так и наоборот, усиливаться. Гидроксилирование позволяет перейти процессу обезвреживания ко второй фазе — реакциям конъюгации, в ходе которых к созданной функциональной группе будут присоединяться другие молекулы эндогенного происхождения.

Уравнение реакции: RH + O2 + NADPH + H+ → ROH + H2O + NADP+

 

Важной функцией микросомального ( свободного ) окисления является инактивация биологически активных соединений, тем или иным путем поступающими в клетки. Это могут быть как экзогенные токсичные соединения ксенобиотики, так и соединения, образующиеся в самом организме. Подобно рода процессы получили название детоксикации или в более общем виде биотрансформации. Кстати, инактивация многих лекарственных препаратов, являющихся по своей сути типичными ксенобиотиками, идет путем их гидроксилирования. В качестве примера можно привести реакцию гидроксилирования антифебрина:

 

В ходе подобного рода реакций, во-первых, изменяется структура соединений, в результате чего снижается их токсичность; во-вторых, за счет появления дополнительных полярных группировок в молекуле улучшается их растворимость в воде, тем самым облегчается их выведение из организма;в третьих,появление в структуре соединений гидроксильных группировок облегчает их последующее участие в реакциях коньюгации следующем процессе биотрансформации.

 

Как известно, в гидроксилазных реакциях параллельно окислению основного соединения субстратареакции должно окисляться еще одно соединение косубстрат. В качестве косубстратов в различных реакциях могут использоваться НАДН+Н+, НАДФН+Н+ , аскорбиновая кислота, 2оксуглутарат и др. Работа гидроксилаз всегда сопряжена с работой цитохромов b5 или Р450. Косубстраты выступают в качестве восстановителей цитохромов, в свою очередь цитохромы выступают в качестве окислителей связывающихся с ними субстратов. В общем виде ( самый простой вариант ) фукционирование такой системы может быть представлено в следующем виде.








Date: 2015-05-22; view: 898; Нарушение авторских прав

mydocx.ru - 2015-2017 year. (0.007 sec.) - Пожаловаться на публикацию