Этиология и патогенез ожирения печени

Мобилизация жира из печени происходит в виде β-липопротеинов. Контролируется этот процесс липокаином, вырабатываемым в поджелудочной железе. Кроме этого, важное значение в мобилизации β-липопротеинов из печени принадлежит фосфолипидам, для образования которых необходимы метионин и холин.

Основу патогенеза жировой дистрофии составляют повышение синтеза триглицеридов вследствие переедания и нарушения мобилизации липопротеинов из печени в результате ее токсико-инфекционных поражений, а также белковая и инсулярная недостаточность.

Поэтому при сахарном диабете с поражением не только (β-клеток, но и клеток выводных протоков поджелудочной железы (тотальный диабет) липокаин не образуется и β-липопротеины не поступают в кровь, а продолжают откладываться в межклеточных пространствах и в клетках, обеспечивая формирование жировой инфильтрации и жировой дистрофии.

Воспалительные, токсико-инфекционные поражения печени (отравления фосфором, мышьяком, алкоголем), цирроз печени, авитаминозы, вызывая расстройства функций окислительно-восстановительных и гидролитических ферментов печени, также сопровождаются ее ожирением. Это обусловлено усилением липолиза, нарушением окисления жирных кислот и торможением мобилизации жира.

Дефицит метионина и холина - важнейших субстратов, входящих в состав β-липопротеинов, ведет к недостатку последних и, как следствие, к торможению мобилизации жира из печени с развитием жировой инфильтрации и жировой дистрофии.

В норме липиды составляют 5-10% веса печени взрослого человека. В табл. 3 представлены основные классы липидов.

Об ожирении печени говорят тогда, когда 50% печеночных клеток имеют отложения жира, или содержание триглицеридов в печени превышает 10% сухого вещества. Ожирение печени происходит преимущественно за счет накопления триглицеридов.