Усиление мобилизации жира из жировых депо

Отложение и мобилизация жира регулируются нейроэндокринными и метаболическими влияниями. Важное значение во взаимоотношении между липолизом и липогенезом в жировой клетке имеет цикл глюкоза - жирная кислота. Увеличение концентрации глюкозы в крови ведет к торможению липолиза в жировой ткани. Снижение концентрации глюкозы крови способствует распаду жира и поступлению глицерина и жирных кислот в кровеносное русло. Решающее значение имеет соотношение между инсулином и контринсулярными гормонами. Количество инсулина увеличивается в крови при гипергликемии, и глюкоза интенсивно используется для образования жира в жировых депо. Инсулин тормозит липолиз путем включения глюкозы в жировую клетку и за счет связывания аденилциклазы с рецепторами мембран клеток, что тормозит образование ЦАМФ и активность липазы в жировой клетке.

Гипогликемия, а также дефицит инсулина способствует усиленному образованию контринсулярных гормонов (катехоламины, глюкагон, глюкокортикоиды, кортикотропин, соматотропин, тироксин), которые, как и вазопрессин, активируют аденилциклазу жировых клеток, синтез ЦАМФ из АТФ, и в конечном итоге активируется липаза. Липолитическим эффектом обладает и ряд фармакологических средств (кофеин, теофилин и др.).

Антилиполитическое действие характерно для простагландинов, β- и γ-липотропинов гипофиза. Торможение липолиза отмечено также при действии на организм α и β-симпатолитиков, никотиновой и нуклеиновых кислот, салицилатов (Г. Галлер ссоавт., 1978).

Мобилизация жира из жировых депо происходит при дефиците углеводоз как важнейшего энергетического субстрата (сахарный диабет, углеводное голодание), что ведет к усиленному образованию контринсулярных гормонов и превалированию их эффектов. Катехоламины, соматотропин, кортикотропин, глюкортикоиды, воздействуя на мембраны клеток жировых депо, активируют аденилциклазу, которая обеспечивает образование ЦАМФ. Последняя активирует гормончувствительную липазу, обеспечивающую расщепление триглицеридов. Жирные кислоты и глицерин поступают в кровь.

Именно интенсивная мобилизация жира и недостаточное использование углеводов и жирных кислот для липогенеза при диабете и углеводном голодании способствуют исхуданию.