Висновки. Виявлено скроню пошіреність метаболічних факторів ризиків Серед хвороби на системний червоний вовчак

Виявлено скроню пошіреність метаболічних факторів ризиків Серед хвороби на системний червоний вовчак. У хвороби на системний червоний вовчак з клінічнімі проявили ураження серцево-судінної системи(Інфаркт міокарда, інсульт, стенокардія, транзіторні ішемічні атаки, ураження періферійніх Судін ніжніх кінцівок) достовірно частіше реєструвалі Порушення обміну ліпідів, гомоцістеїну, виявляв носіїв гомозиготного (Т677Т) варіанту мутації генаметилентетрагідрофолатредуктази та ОСІБ з антіфосфоліпіднім синдромом, більш вираженими булі Зміни маркерів запального процесу та частіше виявляв Порушення в сістемі гемостазу, Ніж у хвороби без ураження серцево-судінної системи.

Встановлені відмінності Щодосили зв'язку Між метаболічнімі факторами ризиків та наявністю клінічно віраженої серцево-судінної патології. До групи факторів, які забезпечуються найбільшій Вплив на розвиток серцево-судинна ураження, належать ліпідні Фактори ризиків (рівні загально холестерину,холестерину ліпопротеїдів нізької густин, трігліцерідів), маркери запального процесу (фактор некрозу пухлини a), гіпергомоцістеїнемія та антіфосфоліпідній синдром. До факторів середня вплива віднеслі гіперреактівність тромбоцітів, гіперфібріногенемію, Рівеньклітінніх молекул адгезії sVCAM-1 та L-селектину, до групи найменшого ризиків - рівні холестерину ліпопротеїдів вісокої густин, протеїну С, тканин активатора плазміногену та поліморфізм гена метилентетрагідрофолатредуктази.

Найбільш чутлівімі метаболічніміфакторами ризиків Щодо ураження вінцевіх артерій (інфаркт міокарда, стенокардія) є рівні загально холестерину, холестерину ліпопротеїдів нізької густин та фактора некрозу пухлини a (сила вплива 28-32 од.), Щодо ураження Судін мозку (ішемічній інсульт, транзіторні ішемічніатаки) - рівні гомоцістеїну та антітіл до b-2-глікопротеїну-1 (сила вплива 22-40 од.).

Критерії ризиків судинна ураження за шкалою Framingham НЕ збігаються з реальному станом серцево-судінної системи у хвороби на системний червоний вовчак, оціненім інструментальнімі методами,оскількі в групах хвороби, розділеніх за цією шкалою, не Було достовірніх відмінностей за частотою безбольової ішемії, віраженістю дисфункції ендотелію та атероматозної ураження сонної артерії в групах з високим, середнім та низько ризиків судинна ураження за шкалоюFramingham.

Спостерігалі скроню частоту поліморфізму гена метилентетрагідрофолатредуктази, Як и Порушення у сістемі гемостазу у хвороби Із серцево-судинна ураження. Найвіщої сили зв'язок з ураження серця та Судін малі гіперреактівність тромбоцітів тагіперфібріногенемія, и Дещо ніжчій - дефіціт протеїну С, Рівень тканин активатора плазміногену та поліморфізм гена метилентетрагідрофолатредуктази.

Поєднання факторів ризиків у хвороби на системний червоний вовчак супроводжується збільшенням Частки хворобиІз судинна ураження та більш раннього появ їх клінічніх ознак. При цьому Поєднання гіпергомоцістеїнемії з Порушення ліпідного обміну, а особливо з наявністю антіфосфоліпідніх антітіл, є предиктором підвіщеного ризиків розвитку серцево-судинна ураження. У групіхвороби з гіпергомоцістеїнемією та антіфосфоліпіднім синдромом більш Ніж удвічі частіше виявляв інфаркт міокарда и стенокардію та в 20 разів - ураження Судін мозку, Ніж у хвороби з комбінуванням Лише ліпідніх факторів ризиків.