Патогенеза истерических состояний

В сложной проблеме патогенетического изучения ис­терии наибольшие трудности возникают при исследовании нейрофизиологических механизмов истерического реагирования, в основе которого лежит «чрезвычайная эмотивность» [Павлов И. П., 1932]: под влиянием избы­точно развитых эмоций и психогенных влияний происходит срыв высшей нервной деятельности и как следствие «банкротство высших приспособляющих реакций». По справедливому замечанию П. К. Анохина (1965), наше внимание должно быть обращено к истокам нервно-пси­хических заболеваний, к трагическому переходу «от нор­мальной поведенческой эмоции к эмоции фиксированной, патологической».

Для уточнения и раскрытия некоторых нейрофизио­логических средств при истерии мы изучали электрофи­зиологические, экспериментально-психологические, нейрогуморальные показатели и сопоставили их с клиниче­ской картиной истерических состояний на разных этапах динамики — в периоды клинического ухудшения (психо­патической декомпенсации), улучшения (субкомпенса­ции), выздоровления (компенсации), что выявило допол­нительные патогенетические механизмы.

Стадия клинического ухудшения. В остром периоде невротических нарушений наиболее характерными были следующие симптомы: экспрессивное проявление чувств, впечатлительность, капризность, слезливость, выступав­шие в ярком обрамлении вазовегетативных расстройств; в картине остро протекавшей психопатической декомпен­сации выступали чрезмерная эмотивность, бурные аффек­тивные разряды, демонстративность, склонность к фанта­зированию и псевдологии; при остром течении истериче­ских психозов наблюдались психогенные расстройства сознания, явления ступора и возбуждения, бредоподоб-ные фантазии, депрессивная симптоматика. При подострой и затяжной динамике заболевания клиническая картина невроза усложнялась за счет присоединения стойких вазовегетативных, астенических, сенестопатически-ипохондрических, депрессивных, обсессивно-фобических переживаний, хронических расстройств настроения; в группе больных истерическими психозами имелись стой­кие депрессивные, паранойяльные, псевдодементно-пуэрильные образования.

Динамическое исследование хронаксиметрических по­казателей выявило закономерную зависимость изменений физиологических параметров анализаторов не столько от клинического своеобразия истерического реагирования (невротического, психотического, психопатического), сколько от степени его выраженности и продолжительно­сти. В начальной стадии электрофизиологические показа­тели достоверно не отличались от показателей в кон­трольной группе. При стабилизации и усилении эмоцио­нальных нарушений имело место продолжительное и стойкое понижение возбудимости двигательного и вести­булярного анализаторов (повышался силовой порог и уд­линялась хронаксия), отражавшее преимущественно функциональное состояние подкорковых образований. Наряду с понижением функциональной активности под­корковых структур существенно повышался тонус опти­ческой системы (низкий силовой порог и укороченная хронаксия). Характерной являлась крайняя неустойчи­вость параметров возбудимости как в ходе динамическо­го наблюдения, так и в продолжении одного опыта. Это расценивается как состояние, соответствующее фазам парабиоза.

Выявленное понижение возбудимости передних отде­лов головного мозга (субординационных двигательных образований) и структур заднего мозга (вестибулярных ядер) следует расценивать как результат снижения ак­тивирующих влияний рострального и каудального отде­лов ретикулярной формации. Обнаруженное при этом повышение тонуса в оптической системе, отражавшей преимущественно состояние коркового звена зрительного анализатора, имело в своей основе восходящие активи­рующие влияния к коре большого мозга. Ослабление кор­кового функционирования благоприятствовало усилению тонуса подкорковых центров, в первую очередь гипоталамических областей: об этом свидетельствовало также появление в картине затяжных истерических состояний разнообразных вазовегетативных и сенестопатически-ипо-хондрических нарушений.

Электроэнцефалографическое исследова­ние больных истерическим неврозом выявило на фоне ост­ро развившихся эмоциональных нарушений нерегуляр­ность, неравномерность и хаотичность напряжения биопотенциалов, явления тахикардии. Определялась не­достаточность α-ритма и некоторое преобладание высоко­частотных волн (β-ритм, острые волны). При подостром и затяжном течении невроза во всех отведениях (преиму­щественно в переднецентральных областях) начинал пре­обладать низкий уровень биопотенциалов, появлялись нерегулярные медленные Δ- и Θ-волны. Весьма часто вы­являлись асимметрия биоэлектрической активности, а в отдельных случаях — одиночные острые волны. Представ­ленные изменения свидетельствовали о возраставшем участии в формировании стойкой истероневротической симптоматики подкорковых образований, об установле­нии более тесной связи передних отделов головного моз­га с гипоталамической областью и о вероятном усложне­нии, изменении реактивности организма (механизм «патологизации» почвы).

У больных с истерическими психозами электрофизио­логическая картина также во многом определялась ост­ротой симптоматики и стадией течения. В начальном пе­риоде в 75% наблюдений отмечалось резкое ослабление или полное исчезновение α-ритма, снижение биоэлектри­ческой активности (амплитуда волн не превышала 15— 20 мкВ) и доминирование во всех отведениях β-активности с множеством Θ-волн и острых волн. В дальнейшем возникала неравномерность напряжения биопотенциа­лов, появлялись асимметрии. Региональные особенности оказывались сглаженными.

В период психопатической декомпенсации отмеча­лась большая вариабельность ЭЭГ-показателей: гипер­синхронные вспышки α-колебаний (до 100 мкВ), явления тахиаритмии; у 13 обследованных региональные разли­чия определялись слабо. Обнаруживались медленные волны биопотенциалов — то в виде одиночных колеба­ний, то как ритмические ряды (чаще всего Θ-волны с не­которым акцентом в теменных областях). Фото- и фоностимуляция приводили к усилению асинхронности и пре­обладанию высокочастотных волн, что указывало на повышение возбудимости корковых нейронов. Продолжи­тельная реакция десинхронизации, значительная выра­женность вегетативных компонентов позволяли судить в соответствии с данными В. В. Бобковой (1974) и М. М. Труновой (1974) о повышенной возбудимости под­корковых структур.

В целом на основании одних показателей ЭЭГ-исследования не всегда удавалось определить характер и направленность изменений функционального состояния го­ловного мозга у больных истерией. Однако сопоставление ЭЭГ-данных с параметрами электровозбудимости анали­заторов и определением содержания нейромедиаторов в крови позволяло оценить продолжительность и выражен­ность нейродинамических сдвигов во всех трех группах.

Экспериментально-психологическое ис­следование с помощью «ассоциативного» эксперимента отражало состояние условных замыкательных связей во второй сигнальной системе — наиболее слабой у истери­ческой личности. В период клинического ухудшения вре­мя появления словесных ответных реакций достоверно удлинялось (при сравнении со стадиями улучшения и выздоровления). Ответная реакция на эмоционально зна­чимые слова-раздражители, сопряженные с конфликтной ситуацией, сопровождалась выраженной и стойкой веге­тативной симптоматикой: резкое покраснение или побледнение лица, учащение дыхания, появление тремора, не­произвольных движений, заикания и пр. Проводимый после эксперимента отчет больных показал наличие яр­ких образов, отражавших психотравмирующую ситуа­цию: сцены причиненного оскорбления, обиды, совершен­ного посягательства на честь.

Степень нарушения аналитико-синтетической деятель­ности коры соответствовала типу течения ухудшений состояний: при остром течении отмечалась неуравнове­шенность нервных процессов с преобладанием возбуди­тельного и слабостью внутреннего торможения во второй сигнальной системе; при подостром и затяжном течении наблюдались слабость раздражительного процесса и ак­тивного торможения (имело место резкое удлинение ла­тентного периода к концу исследования), глубокое тормо­жение высших речевых связей с растормаживанием низших словесных и жестикуляторных реакций при пато­логической слабости внутреннего торможения во второй сигнальной системе.

Увеличение латентного периода ответных реакций от­ражало глубокое торможение связей типа «словесно-сло­весных» [Иванов-Смоленский А. Г., 1974] во второй сиг­нальной системе. Высокий удельный вес низших ответных реакций (эхолалических, созвучных, вопросительных и др.) свидетельствовал о торможении более высоких ре­чевых форм на ранние замыкательные дуги [Голуб­ков О. 3., 1967]. Самыми элементарными и наиболее ра­нимыми в онтогенезе являются эхолалические реакции; их большее число при истерических психозах и психопа­тических декомпенсациях говорит о торможении высших динамических этажей второй сигнальной системы и растормаживании наиболее простых и примитивных реак­ций в виде воспроизведения слова-раздражителя.

Исследование с помощью пиктограмм выявило неко­торые личностные качества больных истерией. У больных истерическим неврозом из группы акцентуированных на­тур рисунки в пиктограмме были красочными, эмоцио­нальными (например, у больной И. в виде плакатов с мно­жеством различных украшений — цветочки, листики, сол­нышко). В процессе эксперимента эти лица держались несколько претенциозно, старались показать себя в луч­шем свете, весьма охотно выполняли задания, стремясь дать оригинальные ответы. Всех их независимо от интел­лектуального уровня объединяло неровное отношение к работе: задания, которые нравились и лучше удавались, выполняли быстро и с лучшими результатами; при за­труднениях— давали соматовегетативные реакции (ги­перемия, кашель и т. п.).

Для больных истерической психопатией чаще всего были свойственны восторженные, красочные ассоциации: так, для запоминания слова «праздник» больная А. ри­совала женщину с веселым лицом в красивом платье с кружевами и т. д. Почти каждое предложенное слово они воспринимали сквозь призму своих вкусов и преоб­ладающего фона настроения, проявляя недостаточную эмпатию: «печаль» — больной П. (в депрессивном состоя­нии) рисует утес, «человек один в море, как было со мной» и т. д. При предъявлении эмоционально значимых для пациента слов устанавливалось два типа реагирова­ния: первый тип — откровенно эгоцентрические, эмоцио­нально насыщенные ассоциации; второй тип — нарочито нейтральные, отвлеченные образы, отражавшие тщатель­но скрываемые больными переживания и обнаруживав­шиеся в усилении вазовегетативных реакций. Характер­но торопливое и неустойчивое отношение к работе: при малейшей неудаче раздражались и либо совсем отказы­вались от проведения исследования, либо упрямо настаи­вали на своем, явно неправильном решении. В ходе экс­перимента выявлялось избыточное оригинальничанье, чрезмерная претенциозность, работа наспех, нежелание выполнять скучные, однообразные задания.

У больных с истерическими психозами при столкнове­нии с трудными задачами наблюдалось выраженное состояние растерянности, бурного недовольства с явным же­ланием немедленно прекратить обследование. Многие из них считали оскорбительным для себя испытание умствен­ных способностей, но легко уступали при отвлечении или уговорах. В ряде случаев метод пиктограмм помогал вы­явить склонность больных к выспренным, многочислен­ным высказываниям: например, больная Л., при предъяв­лении слова «развитие» нарисовала здание школы и пояснила: «Конечно, школа. Это все лучшее! Прекрасное!»

При исследовании методом незаконченных предложе­ний удавалось выявить отношение больного к жизнен­ным обстоятельствам, близким людям, к самому себе, а также его взгляды, желания и др. Все ответы можно бы­ло разделить на две группы. В первой группе ответы были эмоционально насыщенные, связанные с истинными пе­реживаниями («Если бы я могла... выздороветь»; «бороть­ся... с тяжелым недугом» и т. д.); во второй — ответы на первый взгляд казались формальными, эмоционально нейтральными («дети... цветы жизни»; «боюсь... холодной воды»; «бороться... преодолеть, найти и не сдаваться»), которые, как выяснилось в дальнейшем, относились к кон­фликтной ситуации, служившей причиной реактивного состояния. Эмоционально значимые фразы давали замет­ную задержку ответа, сопровождаясь бурной вегетатив­ной реакцией.

В целом, помимо расстройств во взаимодействии сиг­нальных систем экспериментально-психологическое ис­следование выявило зависимость нейродинамических сдвигов от клинической картины ухудшений состояний: при стойких и продолжительных декомпенсациях наблю­далось значительное снижение устойчивости и концентра­ции внимания, быстрое уменьшение продуктивности опе­раций, что говорило о повышенной истощаемости нерв­ных процессов. Характерным оказалось эмоционально насыщенное отношение к эксперименту, высокий уровень притязаний, стремление выглядеть «лучше, чем есть на самом деле».

При изучении взаимоотношения нейромедиаторов, помимо оценки абсолютных цифр содержания ацетилхолина и серотонина в крови, активности истинной (АХЭ) и ложной (ХЭ) холинэстераз, а также экскреции 5-оксииндолуксусной кислоты (5-ОИУК) с мочой, обра­щалось внимание на их соотношение между собой как в ходе одного исследования, так и на разных этапах дина­мики. Их совместное определение позволило выявить корреляцию нейрогуморальных показателей с типом ди­намики истерии.

В остром периоде формирования невроза и психозов, развития психопатической декомпенсации показатели со­держания серотонина в крови достоверно не отличались от таковых в контрольной группе. Активность АХЭ и ХЭ в крови также не имела достоверного различия с показа­телями контрольной группы.

При подострой и затяжной динамике ухудшения со­стояния параллельно с нарастанием выраженных и стой­ких эмоциональных расстройств наблюдались существен­ные сдвиги и в нейрогуморальном звене. Прежде всего это касалось уровня ацетилхолина, являющегося в значи­тельной мере индикатором неспецифической активирую­щей системы головного мозга его содержание в крови во всех трех группах истерии превышало показатели контрольной группы. Высокая концентрация АХ в крови от­ражала преимущественно парасимпатический характер происходивших нейрогуморальных изменений, Данный вывод косвенно подтверждало исследование величин артериального давления в основной группе оно оставалось пониженным в 43,3±7,61%, в контрольной — в 18,9±6,00% наблюдений.

Повышение содержания ацетилхолина в крови при подострой динамике истерии сопровождалось достоверным возрастанием (по сравнению о контрольной груп­пой) активности гидролизующих его ферментов. Лишь в случаях с выраженными, стойкими эмоциональными на­рушениями имело место достоверное снижение активно­сти как истинной, так и ложной холинэстераз. Такое из­менение в гуморальных факторах, когда при повышении содержания АХ в крови падала активность холинэсте­раз, свидетельствовало о холинергической декомпенса­ции [Альперн Д. Е., 1963], о выраженном нарушении во взаимодействии этих агентов.

Таким образом, полученные результаты отражали су­щественные сдвиги в системе ацетилхолин - истинная холинэстераза — ложная холинэстераза, являющейся наиболее специфичной и организованной. Изучение хо­линергической системы при подостром и затяжном раз­вертывании истерической симптоматики обнаружило ее повышенную активность и большую напряженность. На­ряду с этим сопоставление холинергических показателей и отдельных группах истерии не выявило Достоверного различия между ними.

Высокая холинергическая активность в период клини­ческого ухудшения коррелировала с одновременным по­нижением содержания серотонина в крови, которое также определялось выраженностью клинической симптома­тики. Низкие величины концентрации свободного серото­нина в крови сопровождались статистически достоверным снижением экскреции 5-ОИУК с мочой. Сравнение пока­зателей уровня серотонина в крови и экскреции 5-ОИУК с мочой выявило более высокие цифры у больных исте­рическими психозами, чем неврозом и психопатией. Та­ким образом, изучение взаимосвязи между нейромедиаторными системами позволило установить наряду с на­пряженностью в холинергической системе слабость в серотонинореактивной.

В связи с полученными в ходе лабораторного обсле­дования данными можно говорить о корреляции электро­физиологических и нейрогуморальных показателей; по­нижение гальванической возбудимости и скорости возник­новения возбуждения в вестибулярном аппарате, вероят­но, определялось торможением серотонинореактивных структур, откуда тормозящие влияния поступали к вестибулярным ядрам моста мозга.

Стадия клинического улучшения (субкомпенсация). В этом периоде многие параметры хронаксиметрического исследования оставались измененными. Так, гальваническая возбудимость двигательного анализато­ра, обнаруживая тенденцию к некоторому понижению в сопоставлении с первой стадией, оказалась более высо­кой, чем у здоровых лиц. При исследовании вестибуляр­ного анализатора на фоне гальванической возбудимости, приближавшейся к цифрам контрольной группы, продол­жала оставаться удлиненной и неустойчивой хронаксия. Полученные результаты характеризовали патологически пониженную возбудимость и скорость развития возбуж­дения в центральных структурах двигательного и вестибу­лярного анализаторов, отражавших функциональное со­стояние преимущественно подкорковых субординацион­ных (таламических и гипоталамических) образований.

При изучении электрофизиологических параметров зрительного анализатора, являющегося наиболее кортикализованной системой, наблюдалась более низкая, чем в контрольной группе, реобаза, в то время как хронаксия оставалась укороченной лишь в группе больных истери­ческими психозами. Сопоставление динамики функцио­нального состояния головного мозга по параметрам гальванической возбудимости и скорости развития возбужде­ния трех анализаторов не выявило, как и в первом пери­оде, достоверного различия между группами истерии.

Электроэнцефалографическое исследова­ние больных истерией в процессе улучшения клиническо­го состояния обнаружило повышение регулярности и ча­стоты α-ритма, уменьшение числа дизритмии, Лишь в ответ на функциональные нагрузки (фото- и фоностимуляция) и после приема психостимуляторов возникали тахиритмия и отдельные Θ-волны.

В ходе экспериментально-психологиче­ского исследования было найдено укорочение условно-речевых реакций, увеличение высших ответных реакций за счет снижения удельного веса отказных, эхолалических и многословных ответов. В самом начале такой ди­намики высшие ответные реакции приобретали конкретноописательную характеристику, сопровождаясь яркой, живой мимической и пантомимической реакцией. Ее Нали­чие объяснялось затормаживанием высших речевых (об­щеконкретных) реакций и развитием возбудительного процесса в коре за пределами специальных речевых обла­стей, а также растормаживанием подкорковых вегетатив­ных центров; словесное возбуждение, направляясь по измененным в замыкательном отношении путям, растор­маживал ранние речевые и жестикуляторные реакций, корригируемые в норме влиянием второй сигнальной сис­темы. Инертность процессов обнаруживалась в сохране­нии большого числа персеверирующих, многословных от­ветных реакций. Застойный характер раздражительного процесса, не подвергавшийся устранению, по всей види­мости, отражал слабость внутреннего торможений.

В сложном процессе формирования компенсаторных реакций организма важное значение приобретали изме­нения в уровне содержания в крови нейромедиаторов. Их концентрация в крови и направленность обмена позволяют судить о состоянии адаптационных механизмов. Так, уровень АХ в крови в этот период постепенно снижался, достоверно отличаясь от цифр в стадии ухуд­шения. Вместе с тем содержание АХ в крови больных всех групп истерии оставалось более высоким, чем в контроле: поддержание повышенной холинергической актив­ности отражало сохранившееся возбуждение в парасим­патическом отделе вегетативной нервной системы, в коде которого начинали угнетаться ее тормозные механизмы.

Наряду со снижением содержания АХ в крови наблю­далось достоверное уменьшение активности холинэстераз. Различие в показателях активности ферментов между основной и контрольной группами оказывалось статисти­чески достоверным, за исключением активности АХЭ в крови у больных психозами и психопатией.

По мере улучшения клинического состояния развива­лись отчетливые изменения показателей обмена серотонина: его содержание в крови существенно возрастало в группе больных истерическими психозами, в то время как у больных неврозом и психопатией это увеличение было несущественным, особенно при наличии замедленной об­ратной динамики. Уровень экскреции 5-ОИУК. с мочой у больных неврозом и психозами возрастал, а в состоянии субкомпенсации при психопатии незначительно понижал­ся. Сопоставление показателей системы серотонин — 5-ОИУК в основной и контрольной группах позволило установить относительно низкие цифры при неврозах и психопатиях; различие с группой больных истерическими психозами оказалось недостоверным.

Стадия клинического выздоровления (компенсации). К моменту полного устранения невротической и психоти­ческой истерической симптоматики, а также сформирова­ния компенсаторных образований у больных психопатией наблюдалось выравнивание электрофизиологических па­раметров; стирались асимметрии при исследовании ана­лизаторов, хронаксиметрические показатели становились устойчивыми как при однократном изучении, так и на протяжении нескольких дней опыта. В периферическом двигательном аппарате отмечалось стойкое повышение возбудимости (снижение реобазы) и скорости развития возбуждения (укорочение хронаксии). Такая же направ­ленность изменений параметров имела место при иссле­довании вестибулярного анализатора. Различий в пока­зателях электровозбудимости среди обследованных ос­новной и контрольной группы не выявлено.

Одновременно с увеличением электровозбудимости подкорковых структур головного мозга наблюдалось по­нижение возбудимости (более высокая, чем при исходном уровне, реобаза) и замедление скорости развития воз­буждения в оптической системе. Лишь при истерической психопатии даже при явлениях стойкой клинической ком­пенсации тонус оптической корковой структуры оставал­ся пониженным, причем наблюдаемый эффект объяснял­ся только снижением гальванической возбудимости. В целом выравнивание в период клинического выздоровления (компенсации) функциональных параметров трех анали­заторов и их приближение к показателям у практически здоровых лиц отражало значительное улучшение функ­ционального состояния как коркового оптического аппа­рата, так и подкорковых двигательных образований.

В ходе ЭЭГ-исследования обнаруживалось устранение асимметрий биоэлектрической активности, дизритмий и нерегулярных медленных волн. Подобное изменение ней­рофизиологических параметров отражало обратимость имевшихся во всех группах истерии нейродинамических сдвигов.

Экспериментально-психологическое исследование в стадии клинического выздоровления выявило дальней­шее укорочение латентного периода условнорефлекторных речевых реакций и возрастание числа высших (ин­дивидуально-конкретных, общеконкретных) ответных реакций. Полученные данные свидетельствовали о значи­тельном улучшении корковой нейродинамики за счет по­вышения возбудительного процесса и усиления активного торможения.

Важным признаком наступившего выздоровления (компенсации) являлось устойчивое снижение содержа­ния АХ в крови и выравнивание показателей активности холинэстераз до цифр, характерных для практически здо­ровых лиц. Преходящий характер повышения концентра­ции АХ в крови в момент ухудшений состояний, а также активности АХЭ и ХЭ с последующей их нормализацией при устранении эмоциональных нарушений свидетельст­вовали о сохранении равновесия в холинергическои систе­ме, о состоянии гуморальной компенсации. Параллельно с нормализацией показателей холинергических факторов отмечалось заметное возрастание концентрации серотонина в крови, в то время как экскреция 5-ОИУК с мочой оставалась пониженной у больных истерическим невро­зом. Наличие отдельных изменений в нейрогуморальных показателях говорило о недостаточной глубине и устой­чивости наступившей компенсации, фазе лабильных сдви­гов.

Полученные результаты позволили сделать вывод, что серотонин, АХ, АХЭ и ХЭ как агенты хемореактивных систем имели существенное значение в генезе функцио­нальных изменений состояния головного мозга на разных этапах динамики истерии. При этом состояние холинер­гических факторов наиболее полно отражало уровень гуморальной реактивности и отдельные стороны патогене-8а истерических расстройств, а также участие системы ацетилхолин — истинная холинэстераза — ложная холинэстераза в формировании защитно-адаптационных реак­ций организма. Определение активности холинэстераз и содержаний АХ в крови помогало углубленной характе­ристике клинических вариантов ухудшений состояний при истерии. Вместе с тем показатели сдвигов в метабо­лизме серотонина позволяли также предполагать его ак­тивную роль в становлении патогенетических механизмов истерических состояний.

Совместное определение электрофизиологических, экс­периментально-психологических и нейрогуморальных показателей выявило, что каждому из этапов формирования истерической патологии соответствовал определенный характер нейрофизиологического реагирования. Их ком­плексная оценка служила дополнительным тестом для анализа уровня развития компенсации — клинической и нейрофизиологической. Обнаруженные клинико-лабораторные данные могут быть использованы для характери­стики форм нарушения нейродинамики при истерии и объяснения некоторых сторон ее патофизиологической ос­новы. Помимо этого, изучение нейрофизиологических па­раметров содействует выбору путей патогенетической терапии и профилактики истерических состояний.

В целом клинико-патогенетическое изучение истерических состояний обнаружило их самостоятельную нозо­логическую сущность, представленную общностью этио­логических, патогенетических и предрасполагающих фак­торов, которые реализуются через систему нарушенных интерперсональных взаимоотношений различной степени выраженности и значимости, приводящих к определенной форме истерической патологии — невротической, психо­тической, психопатической (схема 2).

Мы рассматриваем истерию как заболевание, пуско­вым механизмом которого является психогенный фактор. Разнообразные микросоциальные конфликтные ситуации семейной, производственной (или школьной), бытовой среды, сексуальная травматизация, а также их сочетанное воздействие, эмоциональные влияния (острые, подострые и затяжные стрессовые воздействия) определяют важные многосторонние сдвиги в функциональном состоя­нии головного мозга. Среди патогенетических факторов, реализующих истерическое реагирование, существенное значение приобретает последовательное развертывание следующих процессов: личностная оценка возникшего микросоциального конфликта с включением механизмов суггестии и аутосуггестии, гиперэмотивности, нозофилии, вытеснения и аффективной логики в мышлении, жажды внимания, диссоциации сознания; изменение корково-подкорковых соотношений и взаимодействия сигнальных систем; возбуждение лимбико-гипоталамических струк­тур головного мозга с последующей иррадиацией процес­са в соматическую сферу; появление выраженных вазовегетативных реакций, стойких эмоциональных сдвигов, усиление сексуальных дисфункций; электрофизиологиче­ская дезинтеграция функционального состояния головно­го мозга; динамические нейрогуморальные сдвиги в си­стемах ацетилхолин — истинная холинэстераза — ложная холинэстераза и серотонин — 5-ОИУК.

Наряду с признанием ведущей роли психогенных воз­действий нельзя игнорировать значение таких предраспо­лагающих факторов, как типологические (конституцио­нально-биологические, психофизиологические, социально-психологические), экзогенно-органические, соматогенные, а также отрицательные микросоциальные влияния ран­него детства. Некоторые из них играют провоцирующую, другие — хронифицирующую, третьи — патопластическую роль.

Из сказанного ясно, что патогенез истерии следует оце­нивать как комплексный с учетом совокупности неблагоприятных патогенных моментов. Не все из сложных ме­ханизмов истерического реагирования до настоящего вре­мени раскрыты полностью. Данные о нозологической при­роде истерии могут быть получены на основании оценки ряда осевых клинических, генетических и средовых пара­метров заболевания — его конституционально-генетиче­ского фона, преморбидных особенностей больных и ди­намики личностных качеств, закономерностей течения и исхода.

Исследование соотношения конституционально-биоло­гических, экзогенно-органических, соматогенных и психо­генных моментов позволило определить их различный удельный вес в генетических подгруппах истерической психопатии. Для «ядерной» подгруппы преобладающее значение имели наследственные, конституциональные факторы (в первую очередь гетерономная характероло­гическая отягощенность, психический инфантилизм, связь с возрастными кризами), для «краевой» — отрицательные микросоциальные воздействия («неполный дом», дефек­ты воспитания по типу «кумира семьи», «золушки», гипоопеки и безнадзорности), для органической — соматоген­ные и экзогенно-органические вредности. Рассмотренные патогенные факторы выступали не обособленно, а в раз­нообразных сочетаниях друг с другом. Проведенный клинико-генетический анализ подтвердил выдвинутое О. В. Кербиковым положение о неоднородности психопа­тий, необходимости различения врожденных и приобре­тенных форм.

ГЛАВА IV