З а б о л е в а н и й у д е т е й. Расстройство кровообращения в очаге воспаления тесно связаны с изменениями метаболизма и имеет четыре стадии:

Расстройство кровообращения в очаге воспаления тесно связаны с изменениями метаболизма и имеет четыре стадии:

1) кратковременного спазма;

2) расширения капилляров, артериол и венул;

3) застой крово - и лимфооббращения;

4) стаз.

Кратковеременный спазм обусловлен раздражающим действием повреждающих агентов сосудо - суживающих нервов и гладких мышц сосудов, а также медиатора симпатической иннервации артериол - норадренална, который в течение нескольких минут разрушается моноаминооксидазой.

На смену спазму приходит расширение артериол, капилляров, венул, которое обусловлено аксон-рефлексом: афферентные нервные окончания раздражаются ацетилхолином, АТФ или продуктами тканевого распада, воздействием биологически активных веществ - гистамина, серотонина, плазматических кининов.

Стадия артериальной гипертензии характеризуется ускорением тока крови, а также повышением давления в капиллярах и венулах. Артериальная гипертензия быстро переходит в

венозную, этому способствуют внутрисосудистые факторы: сгущение крови вследствие эксудации, набухание форменных элементов и стенки сосуда в кислой среде, увеличение свертываемости крови вследствие повреждения сосудистой стенки, кровяных пластинок и других клеточных элементов.

Ускорение тромбообразования ведет к дальнейшему затруднению оттока крови и лимфы. Кроме внутрисосудистых, имеют значение внесосудистые факторы: эксудация и миграция форменных элементов, в результате чего происходит сдавление стенок венозных и лимфатических сосудов, что препятствует оттоку крови в воспалительной ткани.

Результатом застоя является дальнейшая кислородная недостаточность в тканях, которая усугубляет метаболические нарушения и расстройства сосудистой трофики и проницаемости. Последняя, приводит к дальнейшему застою, накоплению сосудорасширяющих веществ и еще большему расстройству кровообращения.

Таким образом, рассмотрены все четыре фактора влияющие на возникновение, течение и исход гнойно-воспалительных заболеваний у детей. Кроме этого, неблагоприятными факторами, предрасполагающими и влияющими на возникновение, течение и исход гнойно-воспалительных заболеваний у детей являются гестозы (токсикозы) I и II половины беременности, перенесенные различные заболевания беременными женщинами, наличие у новорожденных родовой черепно-мозговой травмы.

Гнойно-воспалительные заболевания могут вызывать как аэробные, так и анаэробные возбудители. Среди аэробных возбудителей при гнойных заболеваниях различной локализации стафилококк в монокультуре встречается в 68,7 % случаев, в ассоциации - в 9,9 % (с кишечной палочкой - в 9,3 %, со стрептококком - в 0,4 %, с протеем - 0,2 %), стафилококки в чистом виде и в различных ассоциациях встречаются в 78,6 % случаев, кишечная палочка - в 41,5 %, стрептококк - в 2,8 %, протей - в 0,7 %, грибы - в 0,1 % случаев.

Стафилококки в настоящее время являются основной флорой при таких гнойных заболеваниях, как панариций, фурункул, тендовагинит, остеомиелит и т.д., а стрептококк при этих заболеваниях встречается как исключение.

При бактериологических исследованиях у больных с различными гнойно-воспалительными заболеваниями с использованием обычных методов в 4-8 % случаев роста микрофлоры не обнаруживается. В последние годы в связи с внедрением специальных методик исследования

выделена группа возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний - неклостридиальные анаэробы, что позволило свести до минимума ошибки в этиологической диагностике гнойно-воспалительных заболеваний и выделить группу нерегистрируемых ранее возбудителей. Последние, могут быть самостоятельными возбудителями или находиться в ассоциациях с аэробами.

Чаще неклостридиальные анаэробы выделяют при следующих гнойных заболеваниях: раневые инфекции после операций на органах брюшной полости: аппендиците, осложненном перитонитом; абсцессе мозга; абсцессе легкого; внутри тазовых абсцессах.

Хирургическую инфекцию делят на различные группы. Так при учете клинического течения и изменений в тканях, из всех видов хирургической инфекции выделяют острую и хроническую формы.

Острая хирургическая инфекция:

а) гнойная;

б) гнилостная;

в) анаэробная;

г) специфическая (столбняк, сибирская язва и др.).

Хроническая хирургическая инфекция:

а) неспецифическая;

б) специфическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.).

При каждой из перечисленных форм могут быть формы с преобладанием местных проявлений (местная хирургическая инфекция) или с преобладанием обоих явлений, с септическим течением (адинамическая, септикопиемическая форма).

Для гнойных хирургических заболеваний, в зависимости от принципа положенного в основу их деления, предложено несколько классификаций.

I. По клиническому течению:

1. Острая гнойная инфекция

а) общая (адинамическая, септикопиемическая форма);

б) местная.

2. Хроническая гнойная инфекция;

а) общая (адинамическая, септикопиемическая форма);

б) местная.

По локализации:

1. Поражения кожи и подкожной жировой клетчатки.

2. Поражения покровов черепа, мозга и его оболочек.

3. Поражения шеи.

4. Поражения грудной стенки, плевральной полости легких.

5. Поражения средостения (медиастинит, перикардит).

6. Поражения брюшной полости и органов брюшной полости;

7. Поражения органов таза.

8. Поражения костей и суставов.