Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Мотивация актуальности темыМинистерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра внутренних болезней № 4. Зав. каф. д. м. н. п р о ф е с с о р АСТАХОВА З.Т. Методические указания для проведения практического занятия со студентами 6 курса лечебного факультета по теме:
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСНОВНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ В НЕФРОЛОГИИ. (продолжительность занятия 12 часов, первое занятие 4 часа) Владикавказ 2014 – 2015 у ч. год.
Методические указания для проведения практического занятия со студентами 6 курса лечебного факультета по теме: ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСНОВНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ В НЕФРОЛОГИИ. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: повысить уровень (качество) знаний и умения студентов в дифференциальной диагностике основных патологических синдромов в нефрологической клинике, в частности мочевого синдрома (протеинурии). Студенты должны уметь: 1. уметь выделить основные синдромы при заболеваниях органов мочевыделения и ключевые моменты анамнеза, на основании жалоб, анамнеза и объективного статуса поставить предварительный диагноз о наличии у больного заболевания почек; 2. обосновать необходимость дополнительных исследований; 3. выделить мочевой синдром; определить нозологическую основу выявленного синдрома; 4. определить объем терапевтической помощи (патогенетическое, симптоматическое лечение, лечение осложнений).
МОТИВАЦИЯ АКТУАЛЬНОСТИ ТЕМЫ. Выявление ведущего синдрома или совокупности синдромов - важный раздел диагностики различных заболеваний. На этом этапе делают попытку связать воедино ряд клинических, лабораторных и полученных с помощью специальных методов исследования данных, что в конечном итоге, с одной стороны, позволяет в определённой степени представить патогенез основных проявлений болезни у данного больного, с другой - наметить пути дифференциальной диагностики,т.е. определить нозологическую основу выявленного синдрома. Такой принцип диагностики важен ещё и потому, что клинический анализ синдромов помогает оценить состояние больного в целом и определить объём терапевтической помощи (патогенетическое, симптоматическое лечение, лечение осложнений). Всё это позволяет признать синдромный подход важным способом приближения врача к установлению правильного диагноза и выбору рационального лечения. В нефрологической практике выделяют ряд синдромов: • мочевой; • нефротический; • гипертонический; • остронефритический; ·ОПН; • ХПН; • синдром канальцевых дисфункций. Некоторые синдромы (например, нефротический, гипертонический) представляют собой развёрнутую клиническую картину болезни, когда у больных, как правило, имеются определённые жалобы и многочисленные проявления заболевания. Для диагностики других синдромов необходимо использовать специальные методы исследования. В ряде случаев указанные синдромы могут быть следствием одностороннего поражения почек, симулирующего двусторонний процесс, поэтому необходимо всегда помнить об асимметричных поражениях почек. Следует иметь в виду нередкую эфемерность синдрома, который может впервые возникнуть в начале болезни, а затем не повторяться (например, нефротический синдром). Такая возможность заставляет с особой тщательностью изучать анамнез больного, так как сроки существования того или другого синдрома нередко определяют прогноз и особенности лечения. Определение уровня подготовки студентов. Второй уровень знаний: методы контроля- письменный опрос (20 мин.). Студенты должны знать основные вопросы этиологии, патогенеза, клиники и диагностики заболеваний почек и мочевыводящих путей, выделить мочевой синдром, в частности протеинурию, определить вид протеинурии. Основные лекарственные препараты применяемые для лечения заболеваний почек, механизмы их действия; студенты должны уметь- владеть пропедевтическими навыками.
Доклад студентов-кураторов в палате. При докладе больного студенты должны обратить внимание на жалобы, анамнез заболевания, данные объективного осмотра. Особое внимание студенты должны обратить на основные синдромы у курируемого больного, провести дифференциальную диагностику, т.е. определить нозологическую основу выявленного мочевого синдрома- протеинурии. Для нефрологического диагноза огромное значение имеет выявление протеинурии и гематурии. Протеинурия - важный и самый частый симптом поражения почек, требующий тщательного обследования больного. Исследование мочи с помощью тест-полосок позволяет выявить протеинурию только в том случае, если выделение белка превышает 0,3 г/л. если с помощью тест-полосок протеинурию выявляют повторно, то определяют суточные потери белка с мочой. В норме выделение белка с мочой у взрослых не превышает 150 мг/сут, а у детей до 10 лет - 100 мг/сут. При наличии выраженной лейкоцитурии и особенно гематурии положительная реакция на белок может быть следствием распада форменных элементов при длительном стоянии мочи; в этой ситуации патологическая протеинурия - протеинурия, превышающая 0,3 г/сут. Осадочные белковые пробы могут давать ложно положительные результаты при наличии в моче йодистых контрастных веществ, большого количества аналогов пенициллина или цефалоспорина, метаболитов сульфаниламидов. Протеинурия свыше 3 г/сут приводит к развитию нефротического синдрома. В моче при болезнях почек обнаруживают различные плазменные белки - как низкомолекулярные (альбумин, церулоплазмин, трансферрин и др.), так и высокомолекулярные (a2-макроглобулины, γ-глобулины). В зависимости от содержания определённых белков в плазме и моче выделяют селективную и неселективную протеинурию (термин условный, правильнее говорить о селективности выделения белковых фракций, селективности их клиренса). • Селективной называют протеинурию, представленную белками с низкой молекулярной массой (не более 65 000), в основном альбумином. • Неселективная протеинурия характеризуется повышением клиренса средне- и высокомолекулярных белков (в составе белков мочи преобладают α 2-макроглобулины, β-липопротеиды, γ-глобулины). Кроме плазменных белков в моче можно определить белки по- чечного прvоисхождения - мукопротеин Тамма-Хорсфалла, секретируемыи эпителием извитых канальцев. КЛУБОЧКОВАЯ (ГЛОМЕРУЛЯРНАЯ) ПРОТЕИНУРИЯ При патологии почек протеинурия чаще всего связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры - так называемая клубочковая (гломерулярная) протеинурия. Фильтрация белков плазмы через стенку капилляров зависит от структурного и функционального состояния стенки клубочковых капилляров, свойств белковых молекул, давления и скорости кровотока, определяющих СКФ. Стенку клубочковых капилляров составляют эндотелиальные клетки (с округлыми отверстиями между клетками), трёхслойная базальная мембрана - гидратированный гель, а также эпителиальные клетки (подоциты) со сплетением «ножковых» отростков. Благодаря такому сложному строению клубочковая капиллярная стенка может «просеивать» плазменные молекулы из капилляров в пространство капсулы клубочка, причём эта функция «молекулярного сита» в значительной степени зависит от давления и скорости тока в капиллярах. В патологических условиях размеры. «пор» могут увеличиваться, отложения иммунных комплексов могут вызывать локальные изменения капиллярной стенки, повышающие её проницаемость для макромолекул. Помимо механических препятствий (размеры «пор») имеют значение и электростатические факторы. БМК заряжена отрицательно; отрицательный заряд несут на себе и ножки подоцитов. В нормальных условиях отрицательный заряд клубочкового фильтра отталкивает анионы - отрицательно заряженные молекулы (в том числе молекулы альбумина). Потеря отрицательного заряда способствует фильтрации альбумина. Высказывается предположение, что в организме больных с болезнью минимальных изменений клубочков и фокально-сегментарным гломерулосклерозом вырабатываются некие вещества, изменяющие заряд БМК и ножек подоцитов. Предполагается, что слияние ножковых отростков - морфологический эквивалент потери отрицательного заряда. Клубочковую протеинурию наблюдают при большинстве заболеваний почек - при гломерулонефритах, амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, тромбозе почечных вен, а также при гипертонической болезни, атеросклеротическом нефросклерозе, «застойной» почке. КАНАЛЬЦЕВАЯ ПРОТЕИНУРИЯ Канальцевая (тубулярная) протеинурия возникает реже. Она связана с неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в нормальных клубочках. Количество выделяемого белка редко превышaeт 2 г/сут, белок представлен альбумином, а также фракциями с ещё более низкой молекулярной массой (лизоцимом, β-2-микроглобулином, рибонуклеазой, свободными лёгкими цепями иммуноглобулинов), отсутствующими у здоровых лиц и при клубочковой (гломерулярной) протеинурии в связи со 100% реабсорбцией эпителием извитх канальцев. Характерный признак канальцевой (тубулярной) протеинурии - преобладание β-2-микроглобулина над альбумином, а также отсутствие высокомолекулярных белков. Канальцевую протеинурию наблюдают при поражении почечньrx канальцев и интерстиция - при интерстициальном нефрите, пиелонефрите, калийпенической почке, при остром канальцевом некрозе, хроническом отторжении почечного трансплантата, врождённых тубулопатиях (синдром Фанкони). ПРОТЕИНУРИЯ ПЕРЕПОЛНЕНИЯ Протеинурия переполнения развивается при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных белков (лёгких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина), которые фильтруются нормальными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции. Таков механизм протеинурии при миеломной болезни (протеинурия Бенс-Джонса; миоглобинурии. Пример такой протеинурии - лизоцимурия, описанная у больных с лейкозом. Разграничение типов протеинурии может быть проведено лишь с помощью определения белковых фракций в моче (биохимическим и иммуногистохимическим методами). При брайтовом (несистемном) и волчаночном гломерулонефрите, диабетическом гломерулосклерозе протеинурия обычно сочетается с эритроцитурией; чисто протеинурические формы редки. Для амилоидоза почек, тромбоза почечных вен, а также для гипертонической болезни более характерна изолированная протеинурия (или протеинурия, сочетающаяся с незначительной эритроцитурией). При геморрагической пурпуре Шёнлейна-Геноха, узелковом полиартериите эритроцитурия обычно выражена больше, чем протеинурия. Кроме того, протеинурия может иметь внепочечное происхождение - быть следствием распада клеток при заболеваниях мочевых путей или половых органов, при длительном стоянии мочи (ложная протеинурия). ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОТЕИНУРИИ Следует иметь в виду возможность возникновения функциональных протеинурий, точные механизмы патогенеза которых не установлены. К ним относят ортостатическую протеинурию, идиопатическую преходящую протеинурию, протеинурию напряжения и лихорадочную протеинурию. Ортостатическая протеинурия Для неё типично появление белка в моче при длительном стоянии или ходьбе с быстрым исчезновением в горизонтальном положении. Характеристика протеинурии: обычно не превышает 1 г/сут, клубочковая, неселективная, механизм её возникновения не ясен. Чаще наблюдают в юношеском возрасте, у половины больных исчезает через 5-1 О лет. Диагноз ортостатической протеинурии ставят при наличии следующих критериев: • возраст больного в пределах 13-20 лет; • изолированный характер протеинурии - отсутствие других признаков поражения почек (других изменений мочи, повышения АД, изменений сосудов глазного дна); • исключительно ортостатический характер протеинурии _ в анализах мочи, взятых сразу после пребывания больного в горизонтальном положении (в том числе утром до подъёма с постели), белок отсутствует. Для подтверждения диагноза необходимо провести ортостатическую пробу. Мочу собирают утром перед подъёмом с постели, затем - после 1-2-часового пребывания в вертикальном положении (ходьба, желательно с гиперлордозом, с палкой за спиной для выпрямления позвоночника). Проба дает ещё более точные результаты, если утренняя (ночная) порция мочи выливается (так как в мочевом пузыре может быть остаточная моча), а первая порция собирается после 1-2-часового пребывания обследуемого в горизонтальном положении. Идиопатическая преходящая протеинурия В юношеском возрасте можно наблюдать также идиопатическую преходящую протеинурию, обнаруживаемую у здоровых в остальном лиц при медицинском обследовании и отсутствующую при последующих исследованиях мочи. Протеинурия напряжения Протеинурия напряжения, выявляемая у 20% здоровых лиц (в том числе спортсменов) после резкого физического напряжения с обнаружением белка в первой собранной порции мочи, имеет тубулярный (канальцевый) характер. Предполагают, что механизм данной протеинурии связан с перераспределением тока крови и относительной ишемией проксимальных и дистальных канальцев. Лихорадочная протеинурия Лихорадочную протеинурию наблюдают при острых лихорадочных состояниях, особенно у детей и лиц старческого возраста; она носит преимущественно гломерулярный характер. Механизмы этих видов протеинурии мало изучены. Предполагают возможную роль повышения клубочковой фильтрации наряду с преходящим поражением клубочкового фильтра иммунными комплексами. КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ПРОТЕИНУРИИ В практической деятельности врача широкого профиля важно установить сам факт протеинурии и степень её выраженности, так как в подавляющем большинстве случаев протеинурия выступает одним из главных признаков поражения почек. Высокая («большая», «массивная») протеинурия Высокая протеинурия - выделение белка с мочой в количестве более 3 г/сут, что часто приводит к развитию нефротического синдрома. Данный вид протеинурии наблюдают при остром и хроническом гломерулонефритах, поражении почек при системных заболеваниях (СКВ, геморрагическом васкулите и др.), при амилоидозе почек, подостром инфекционном эндокардите. Выраженную протеинурию можно также наблюдать при миеломной болезни и тромбозе почечных вен, а также диабетической нефропатии. Умеренная протеинурия Умеренная протеинурия - выделение белка с мочой в количестве от 0,5 до 3 г/сут; её наблюдают при всех перечисленных выше заболеваниях, а также при злокачественной артериальной гипертензии, узелковом периартериите, гипертонической болезни, атеросклерозе почечных сосудов (ишемической болезни почек) и других заболеваниях. Микроаль6уминурия Экскреция с мочой альбумина (микроальбуминурия) появляется раньше других признаков почечных нарушений, которые могут быть установлены доступными в настоящее время методами, и отражает поражение микрососудистого русла почек (и одновременно других сосудистых областей - сердца, головного мозга). Диагностическое значение микроальбуминурии состоит в следующем. Во-первых, это самый ранний индикатор поражения почек у больных сахарным диабетом 1 и II типов и у больных гипертонической болезнью; таким образом она выявляет прогностически наиболее тяжёлую группу, которая требует пристального наблюдения с жёстким контролем уровня глюкозы в крови и АД. Во-вторых, появление микроальбуминурии предсказывает неблагоприятный исход сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт миокарда, инсульт), особенно у больных так называемой группы высокого риска - имеющих сахарный диабет, ожирение, артериальную гипертензию или семейную предрасположенность к сосудистым и почечным заболеваниям. ВЛИЯНИЕ ПРОТЕИНУРИИ НА ТКАНЬ ПОЧКИ В последние годы появляется всё больше данных о «токсическом» действии протеинурии. Установлено, что белки плазмы, проходящие через клубочковую мембрану при нефропатиях, представляют собой не только достоверный маркёр поражения почек, но и фактор, активно повреждающий структуры почечной ткани, усиливающий воспаление и индуцирующий фиброз, прежде всего, тубулоинтерстициальный. Внимание к протеинурии как важному фактору прогрессирования паренхиматозных заболеваний почек особенно выросло после установления прямой связи между величиной протеинурии и риском прогрессирования почечной недостаточности, в меньшей степени зависящей от морфологии почечного процесса. С другой стороны, степень снижения клубочковой фильтрации (под воздействием малобелковой диеты или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ») соответствовала степени одновременного уменьшения протеинурии. В последние годы удалось доказать, что выраженная и длительная протеинурия оказывает на эпителий канальцев токсическое действие. Интенсивная реабсорбция эпителием проксимальных канальцев больших количеств профильтрованных белков приводит к активации клеток эпителия с экспрессией генов воспалительных и вазоактивных веществ. Проведение занятия в тематическом учебном классе. Разбор особенностей этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения конкретного больного. Особое внимание студенты должны обратить на основные синдромы у курируемого больного, провести дифференциальную диагностику, т.е. определить нозологическую основу выявленного мочевого синдрома- протеинурии. Указать основные методы немедикаментозного воздействия (изменение образа жизни, питания, отказ от вредных привычек, занятия лечебной физкультурой). Основные группы лекарственных средств и механизмов их действия, основные показания и противопоказания к применению и обоснование выбора конкретного препарата из фармакологических групп. Заключительная часть занятия: контроль полученных знаний – решений ситуационных задач без возможных вариантов правильных ответов.
|