Псевдоастенический синдром

Эта форма шизотипического расстройства, особенно в начале заболевания, может представлять большие трудности в отношении дифференциального диагноза с неврастенией, для которой характерны жалобы на повышенную утомляемость после умственной работы, снижение профессиональной продуктивности или эффективности в повседневных делах, невозможность сосредоточиться и непродуктивность мышления, раздражительность, ангедония и небольшая степень подавленности и тревожности. Однако последующее развитие астенической симптоматики характеризуется принципиально иной, чем при неврастении, динамикой.

Проблема клиники и прогноза специфичных для юношеского возраста состояний астении (с картиной «ювенильной астенической несостоятельности», синдромом отказных состояний) остается недостаточно изученной. Первое подробное описание, отмечавшее, главным образом, необоснованное падение психической продуктивности, было дано в 1936 г. М. Burger [цит. по Олейчик И.В., 1997]. Эти состояния оценивались автором как нозологически неспецифичные, возрастные, наблюдавшиеся не только при шизофрении, но и при неврозах, психопатиях. В современной литературе проблема нозологической принадлежности данных состояний до сих пор остается предметом дискуссий.

Больные жалуются на затруднение, а порой и невозможность восприятия и переработки информации (прежде всего, вербальной), «неулавливание» логической взаимосвязи между отдельными словами или фразами во время прослушивания или чтения, «несхватывание»общего смысла текста, «неспособность» выделить главное из второстепенного, «невозможность» додумать мысль до конца, построить элементарную логическую цепочку.

Чаще всего они говорят о том, что не могут «выделить главный смысл из прочитанного», «понимаю часть, но не понимаю целого; или вообще не понимаю прочитанного; задумываюсь, от чего это происходит, после чего понимание становится еще более плохим», «смотришь в книгу — видишь фигу». Больные чувствуют себя поглупевшими или неполноценными. Всё это приводит к затруднениям в восприятии и осмыслении учебного материала и, как следствие – к несостоятельности в учебе.

Наряду с идеаторным расстройством, наблюдаются интерференция реакций в двигательной сфере, утрата автоматизированных навыков, неуверенность при различении положительных и отрицательных эмоциональных стимулов, представлений, восприятий. Общим знаменателем всех этих нарушений является неспособность к подав­лению конкурирующих тенденций. При дезавтоматизации повсед­невные, привычные движения и действия не могут совершиться без фиксации на них внимания и требуют волевых усилий.

Одни исследователи, подчеркивая аффективный «аккомпанемент» этих состояний, рассматривают их как атипичные астено-апатические депрессии юношеского возраста, возникающие в рамках аффективного заболевания. Наблюдаемые при них нарушения мышления оцениваются авторами как проявления аффективно обусловленной идеаторной заторможенности. И.В.Олейчик [1997] обосновал гипотезу о том, что ядром симптомокомплекса юношеской астенической несостоятельности (протекающей в рамках циклотимии, искаженного пубертатного шизофренического криза или шизотипических расстройств) являются именно депрессии, носящие в этих случаях атипичный характер, что проявляется гипертрофией идеаторного компонента (когнитивные нарушения) при выраженной рудиментарности тимического и моторного.

Другие исследователи [Воловик В.М., 1979; Мазаева Н.А., Абрамова И. В., 1981; Барзах Е.Н., 1984, 1986; Северный А.А., 1985; Личко А.Е., 1989 и др.] однозначно относят такие состояния к расстройствам шизофренического спектра, считая, что в их основе лежат своеобразные (когнитивные) нарушения, приводящие к расстройствам мышления и проявляющиеся в нарушении концентрации внимания, резком снижении продуктивности и деятельности.

А.А. Северный и А.А.Румянцева [1984], изучавшие эту психическую патологию среди студентов ВУЗов, пришли к заключению, что этот синдром является чаще всего эндогенным, но не обладает нозологической специфичностью.

Таким образом, отмечая преимущественно юношеский (до 25 лет) возраст появления этих состояний и их эндогенный характер, исследователи не пришли к единому мнению о том, к какому полюсу (шизофреническому или аффективному) они ближе, часто рассматривая их как находящиеся в определенном «родстве» с каждым из этих полюсов.

В то же время диагностика этих состояний, возникающих в юношеском возрасте (когда для подростка чрезвычайно актуальным является формирование социальных установок, жизненного стереотипа и выбор целей существования), представляется важной с точки зрения адекватных лечебных, психолого-коррекционных и реабилитационных подходов.

Важную роль в изучении данных состояний сыграли исследования J. Glatzel и G. Huber [1968], посвятивших целую серию работ вопросам феноменологии и течения «синдрома эндогенной ювенильной астенической несостоятельности». Рассматривая данный синдром как «предвестник шизофрении», авторы выделили обязательную для него триаду симптомов: сенестопатии, деперсонализация и нарушения мышления. Авторы считали, что данные состояния феноменологически идентичны «чистому дефекту» G. Huber, но, в отличие от последнего, они относительно обратимы.

Рассматривая его в рамках шизофренических расстройств, А.Б. Смулевич [2007б] считает, что «почвой» в этих случаях оказываются негативные изменения по типу астенического дефекта, а провоцирующим фактором — повышенная интеллектуальная нагрузка (подготовка к экзаменационной сессии, завершение дипломной работы и т.д.).

На продромальном этапе заболевания превалируют явления гиперестетической астении — интенсивное ощущение утомления, сенсибилизация к нейтральным в норме раздражителям, алгии, нарушения сна [прешизофреническая астения по В.А. Гиляровскому, 1935].

При начальных проявлениях заболевания клиническая картина носит неспецифический характер и выражается в тотальной астении.

Характерно преобладание явлений аутохтонной (не связанной с умственными или физическими перегрузками) астении,протекающей с отчуждением самосознания активности. Отмечается повышенная утомляемость: доминируют слабость, разбитость, ощущение утраты мышечного тонуса, необычной физической тяжести, «ватности» во всем теле.

Больные предъявляют жалобы на «нервное истощение», разбитость, плохую память, рассеянность и трудности осмысления материала, прогрессирующее падение успеваемости, наиболее отчетливо выступающее в период экзаменационных сессий, резкое снижение активности (побуждений, интересов), ослабление инициативности и энергичности, что приводит к заметному уменьшению продуктивности, так как при отдыхе силы восстанавливаются медленно и работа, требующая напряжения, внимания, выполняется с трудом.

Падение активности охватывает как идеаторную (выраженная умственная утомляемость), так и соматопсихическую сферы.

В идеаторной сфере, прежде всего, доминируют когнитивные нарушения, проявляясь в рассеянном внимании, снижении его концентрации, в результате чего затруднено запоминание нового и воспроизведение необходимого в данный момент материала, а также в расстройстве мышления, что приводит к нарушению целеполагания, выраженных затруднениям при умственной деятельности, дезавтоматизации интеллектуальной деятельности.

Иногда на этом фоне обнаруживаются интенциональные расстройства мышления: непроизвольное возникновение посторонних, не относящихся к делу мыслей, воспоминаний (ментизм), часто в виде чувственных ярких представлений, «обрывов», «отключений», «параллельности» мыслей, хаотического их движения вплоть до полного сумбура и даже неспособности к речевому контакту, что некоторые авторы относят к так называемым «малым идеаторным автоматизмам». Именно интенциональными расстройствами мышления определяется столь тягостное для этих больных переживание интеллектуальной несостоятельности.

В соматопсихической сфере преобладает синдром витальной астении с головными болями и нарушением сна, который становится поверхностным, неосвежающим при замедлении засыпания, разнообразные вегетативные расстройства (в некоторых случаях на первом плане — явления физического бессилия, приобретающие форму нарушения общего чувства тела).

В дальнейшем астенические состояния иногда обрастают проявляющимися на этом фоне затяжными стертыми гипотимическими астеническими депрессиями (снижение энергии, продуктивности и инициативы), которые внешне могут напоминать умственное переутомление, идеаторное торможение, а также — когнитивные расстройства (затруднения восприятия и переработки информации, маскируемые жалобами на рассеянность, вялость).

В результате в клинической картине этих состояний наблюдаются проявления обоих полюсов эндогенной диады: когнитивные расстройства (отражающиеся в нарушении мышления), с одной стороны, и атипичные аффективные расстройства — с другой.

При этом в одних случаях на первый план выступают внутреннее беспокойство, возбудимость, повышенная чувствительность и раздражительность, утрата психического равновесия и самообладания из-за любой мелочи, пустяка, с нетерпеливостью и постоянным стремлением к деятельности даже в обстановке отдыха (усталость, не ищущая покоя), в других — истощаемость, повышенная утомляемость, слезливость в сочетании с сентиментальной восторженностью, гиперестезия — непереносимость яркого света, громких звуков, резких запахов.

Настроение становится лабильным. При малейшей удаче оно неадекватно повышается, при незначительной неудаче — безнадежно падает. Больные легко расстраиваются, становятся сентиментальными, слезливыми (эмоциональная слабость, недержание аффекта).

Особенность аффективных расстройств в этом случае заключается в наличии: 1) нечетких суточных колебаний состояния с улучшением умственной работоспособности к вечеру (витальное изменение аффективности); 2) соматовегетативных симптомов (снижение аппетита, расстройства сна, колебания веса тела, нестабильность артериального давления); 3) непродолжительных гипоманиакальных состояний, которые в одних случаях бывают гармоничными, а в других – с признаками смешанного и дисфорического аффектов (по типу «Unlust» с недовольством собой и окружающими, угрюмостью, раздражительностью, злобностью, включающими, наряду с подавленностью, скуку, безразличие, апатию, вялость, сопровождающиеся адинамией, снижением энергии и инициативы).

При этом фактически не прослеживается замедления мышления и речи. Отмечается практически полное отсутствие как выраженной ажитации (тревожного возбуждения с потребностью в непрестанном движении), так и двигательной заторможенности. Кроме того, наблюдается диссоциация между высказываемыми больными идеями самоуничижения и малоценности, с одной стороны, и переоценкой собственной личности, представлением о своей избранности и исключительности — с другой.

На этом фоне психогенно, соматогенно или аутохтонно могут возникать очерченные астеноапатические или астенодепрессивные состояния, так что психический статус напоминает негативные изменения по шизофреническому типу, сходные с редукцией энергетического потенциала [по Conrad K., 1958], которая, с точки зрения С.Ю.Циркина [2012], отражает лишь недостаточную интенсивность эмоциональных процессов и, в первую очередь, эмоционального компонента влечений и побуждений.

Отмечается полиморфизм клинической картины, проявляющийся в «дополнительном» сочетании описанной выше симптоматики с различными психопатологическими расстройствами:

— незначительно выраженными сверхценными образованиями пубертатного содержания типа «юношеской метафизической интоксикации»;

— массивными, вычурными сенестопатиями, никогда, впрочем, не сопровождавшихся переживанием сделанности;

— стойкими ипохондрическими (дисморфофобические) сверхценными идеями, не достигающими, однако, степени бреда;

— навязчивыми (обсессивными), психастеноподобными, соматоформными расстройствами.

В некоторых случаях отмечается снижение критичности больных с уменьшением рефлексии и возможности анализа наступивших с ними перемен.

Больной К, 20 лет. Наследственность не отягощена. Роды, раннее развитие без особенностей. В школу пошел вовремя, окончил 11 классов. Учился в институте на факультете общей и прикладной физики в Москве, однако перевелся после 1 курса в СПб, в связи с изменением психического состояния. Окончил 2 курса, на 3-ем курсе бросил институт.

Аффективные нарушения с подросткового возраста в виде эндореактивных субклинических колебаний биполярного характера, сопровождающихся изменениями в поведении (курил, злоупотрелял алкоголем, занимался «поиском приключений»). С 18 лет - усугубление аффективных нарушений, которые стали атипичными. Депрессии стали более продолжительными, до 3 месяцев, с апатией, утратой интересов, тревогой, нарушениями сна, переживаниями эксизистенциального кризиса («все абсурдно, бессмысленно, живу в мире Кафки»), выраженными когнитивными нарушениями (затруднения восприятия и переработки информации), рассеянностью, вялостью, частыми эпизодами (до 2-3 р в неделю) алкоголизации. Гипоманиакальные состояния сопровождались душевным и творческим подъемом, запоем читал художественную литературу, писал эссе. В сентябре-октябре 2012 г (19 лет) — эпизод экспансивного состояния с ощущением внутреннего подъема, «духовного пробуждения, как у Генри Миллера», неадекватного поведения («внезапно в метро влюбился в девушку, искал ее, пытался выслеживать, считал ее своей Джуной»). Это сопровождалось алкоголизацией (распивал в метро спиртные напитки, попал в милицию, после чего заснул на улице и был ограблен). В связи с бессонницей обращался к неврологу. С весны 2012 г аффективные колебания утратили фазность, стали более «смазанными», в то время как психическое состояние все в большей степени определяли выраженные когнитивные затруднения и все более отчетливое психопатоподобное поведение (практически ничем не был занят, бросил институт, алкоголизировался, имел место однократный эпизод группового секса). Бросил институт в связи с изменением своих интересов (с физико-математических на литературные, в связи с чем устроился неофициально слушателем на факультет СПбГУ). Последние месяцы практически ничем не занят, подрабатывает у отца по ремонту квартир, круг общения ограничен. В связи с данными переживаниями, а также возможностью призыва в армию обратился в институт.

При поступлении был напряжен, суетлив, часто менял позу, подробно рассказывал о себе, свое состояние описать не мог, не мог оценить настроение, часто употреблял фразы «чувствую себя странно, не могу объяснить как». Бредовых идей не высказывал, мышление определялось выраженной аморфностью, ответами мимо, затруднением его целенаправленности. Охотно резонерствовал на окололитературные темы, рассуждал о том, что «неплохо бы написать роман» и одновременно столь же неопределенными и никак не реализуемыми были высказывания о необходимости «немного подработать руками». Цели в жизни не сформированы, мотивация снижена. Жаловался на затруднение концентрации внимания, трудность сосредоточения, понимания и запоминания целостного материала при понимании и запоминании его отдельных частей, невозможность сформулировать и последовательно воплотить в реальности какие-либо продуктивные планы организации своей жизни. Сон был нарушен, засыпал чаще после приема алкоголя. Критика к состоянию была частичная.

Субпсихотический уровень. На высоте состояния отмечается значительный полиморфизм клинической картины, проявляющийся в сочетании различных психопатологических расстройств: кратковременных эпизодов острой деперсонализации и дереализации, гипнагогических и рефлекторных галлюцинаций, рудиментарных сенситивных идей отношения, эпизодов тревоги, с возникновением (на высоте ее) ощущения надвигающейся катастрофы, сопровождающегося порой растерянностью.

Течение при астеническом синдроме, протекающем в рамках эндогенного непсихотического расстройства, как правило, длительное. Важно отметить и ундулирующий характер течения заболевания, с размытостью границ и волнообразностью выраженности клинических проявлений, колебанием интенсивности когнитивных нарушений, вплоть до полного их исчезновения в ситуациях, не требующих усиленной интеллектуальной деятельности, с возвратом к прежней выраженности расстройств. При этом возможны обострения в форме аутохтонных, сезонных или экзогенно спровоцированных аффективных (циклотимоподобных) фаз, приближающихся по своим проявлениям к анергическим депрессиям с угнетенным, мрачным настроением, ангедонией и явлениями отчуждения (чувство безучастности, отстраненности от окружающего, неспособности испытывать радость, удовольствие и интерес к жизни).

На завершающих этапах процесса (период стабилизации) может иметь место усложнение позитивных расстройств, без их выхода, однако, за рамки неврозоподобных, сверхценных и психопатоподобных регистров. Одновременно к этому этапу течения заболевания формируются дефицитарные изменения личности.

У одних больных они ограничиваются явлениями астенического дефекта (проявления шизоастении [Еу Н., 1955]) с признаками нажитой шизотимии, парциального ювенилизма: легкого эмоционально-волевого обеднения, нарастания отгороженности, астенической аутизации личностных установок и недостаточной мотивированности эмоционального реагирования, личностных расстройств тревожного типа в виде рефлексии, склонности к самоанализу, при одновременно имеющихся элементах амбивалентности и снижении критичности мышления.

В других же случаях могут наблюдаться признаки дистонического дефекта: нарастание изменений личности по шизофреническому типу и социально-трудовая дезадаптация.

В плане дифференциальной диагностики следует отметить, что похожие расстройства могут встречаться при циклотимии. Однако при аффективных расстройствах отмечается доминирование когнитивных расстройств по типу «идеаторного торможения», которое обусловливает расстройство концентрации внимания и занимает ведущее место в клинической картине: замедление темпа мыслительных процессов, уменьшение количества представлений и идей; рассеянность, трудности концентрации внимания, сосредоточения, невозможность осмыслить и запомнить прочитанный текст, затруднение при подборе слов и определений в разговоре, затруднения при формулировании мыслей.

Анализируя наступившие перемены в мышлении, пациенты указывают на его тугоподвижность, «инертность», говорят о «медленных», «уставших» мыслях, часто подчеркивают появление ощущения пустоты в голове, хотя выраженной психической заторможенности у них не выявляется. Депрессивные переживания отличает простота аффекта, относительная гармоничность депрессивной триады, мономорфность синдромальной картины. Здесь чаще удается выявить суточные колебания состояния, характерные для эндогенных депрессий нарушения сна и аппетита.

По минованию депрессивного состояния полностью редуцируются все болезненные когнитивные проявления, не изменяется структура личности, практически восстанавливается трудоспособность. В трети случаев имеется тенденция к одноприступному течению в виде описанной, единственной в юношеском возрасте, затяжной депрессивной фазы, в остальных — бывают повторные аффективные фазы (чаще с течением по монополярно-депрессивному типу и реже - по биполярному типу).

Отличие юношеских состояний несостоятельности от «классических депрессий» заключается в том, что в последнем случае «депрессивная триада» является гармоничной и отсутствует рудиментарность тимического и моторного компонента. Отличаются также юношеские состояния несостоятельности и от так называемых «юношеских депрессий», при которых также, с одной стороны, более гармонично представлена «депрессивная триада», а с другой — наблюдается доминирование в клинической картине психосоматических (астено-ипохондрических, дисморфофобических) и поведенческих (психопатоподобных) нарушений.