Патогенез та клінічні прояви захворювання

ДІАГНОСТИКА КІСТКОВО-СУГЛОБОВОГО ТУБЕРКУЛЬОЗУ

Методичні вказівки для студентів 5-го курсу медичних факультетів і лікарів інтернів

Затверджено

на засіданні кафедри

Протокол №6 від 4.12.2008 р.

Переглянуто та затверджено

на засіданні кафедри травматології та ортопедії

Протокол №1 від 30.08.2011 р.

Харків – 2008

Установа розробник Харківський національний медичний університет

Укладачі: Голка Григорій Григорович

Бітчук Дмитро Денисович

Паламарчук Владислав Валерійович

Гаркуша Максим Анатолійович

Відповідальний за випуск Г.Г. Голка

ВСТУП

Туберкульоз в дійсний час в Україні є однією з головних державних медико-соціальних проблем. В 1995 р. у нашій країні зареєстрована епідемія туберкульозу при тому епідемічна ситуація по цьому захворюванню прогресивно погіршується.

Кістково-суглобовий туберкульоз (КСТ) є складовою частиною великої проблеми туберкульозу й займає перше місце у структурі захворюваності та болісності серед позалегеневих форм туберкульозу.

Туберкульоз хребта та суглобів до цього часу є актуальною проблемою, бо у своєму розвитку він призводить до різкої деформації скелету та порушенню опорно-рухової функції у хворого, часто стає причиною інвалідності. Основними причинами виходу на інвалідність хворих кістково-суглобовим туберкульозом є пізня діагностика захворювання, невиправдано тривалий термін консервативно-ортопедичного лікування, низька питома вага хворих, які підлягали хірургічному лікуванню та пізні терміни його проведення.

Тому, однією з головних задач боротьби з цим захворюванням є активне вчасне виявлення цих форм туберкульозу, його правильна діагностика.

За даними МОЗ України, за останні 8 років динаміка активних форм захворювання на кістково-суглобовий туберкульоз поступово почала наростати. Показник на 100 тис населення збільшився від 1 до 1,3.

У протитуберкульозних диспансерах України співвідношення осіб, що находяться на обліку, з легеневим та позалегеневим туберкульозом становить 10:1. При цьому позалегеневий туберкульоз (ПЛТ) у порівнянні з туберкульозом легень находиться у тіні в наслідок низьких епідеміологічних показників.

Робота по виявленню всього позалегеневого туберкульозу находиться на дуже низькому рівні що неминуче веде до подальшого зменшення захворюваності та падінню питомої ваги ПЛТ в наслідок зростання показників по туберкульозу легень. В наслідок цього формується помилковий погляд про невелику значимість проблеми ПЛТ в Україні, зростає загроза згортання цієї служби у фтизіатрії. Важливо відмітити, що у високорозвинених країнах ПЛТ становить 20-40 % і свідчить про те, що у нашій країна не виявляється ¾ хворих з позалегеневим туберкульозом.

КСТ в сучасних умовах у 50-60 % випадків виявляється у задавненій стадії і має поширений та ускладнений характер. Активне і своєчасне розпізнавання туберкульозу представляє значні труднощі для більшості фахівців загальної лікувальної мережі. У зв’язку з цим вихід на інвалідність серед взятих на диспансерний облік хворих по різним локалізаціям находиться у межах від 30 до 80 % (Гарбуз А.Е. и др., 2002).

Захворюваність туберкульозом кісток і суглобів займає друге місце (2,6 %) серед всіх клінічних форм цієї хвороби і перше місце (35,5 %) серед туберкульозу позалегеневих локалізацій. Подібна тенденція спостерігається й у інших країнах (Фещенко Ю.І. та ін., 1998). Серед всіх хворих на туберкульоз кісток і суглобів хребет уражається у 40% випадків, кульшовий і колінний суглоби – по 20 %, решта суглоби – 20 %.

Відомо, що хворі КСТ, перед тим як попасти до спеціаліста фтизіо-ортопеда нерідко проходять довгий шлях, який лежить через прийоми невропатолога, терапевта, хірурга, лікування в різних стаціонарах з помилковими діагнозами. Тому, чим краще будуть знайомі з КСТ лікарі загальної лікувальної мережі, тим раніше будуть розпізнаватися початкові форми цього захворювання і тим рідше будуть зустрічатися діагностичні помилки.

ПАТОГЕНЕЗ ТА КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ ЗАХВОРЮВАННЯ

КСТ, як правило, розвивається вторинно в результаті переважно гематогенного розповсюдження туберкульозної інфекції із первинного осередку, що формується в органах дихання. Однак, нерідко практикуючі лікарі схильні абсолютизувати загальновідомі положення про гематогенний генез захворювання із осередку у легенях та внутрішньогрудних лімфатичних вузлів і рахувати невиявлення останнього досить вагомою підставою для відкидання туберкульозної етіології процесу в тих або інших органах. При цьому упускається з поля зору, що первинний осередок в легенях міг безслідно розсмоктатися задовго до виявлення процесу в інших органах. Тому лікарю-клініцисту важливо керуватися правилом, що для признання туберкульозної етіології запального процесу кістяка зовсім не обов’язкова наявність його або залишкових змін в легенях.

Загальна схема розвитку КСТ може бути представлена в наступному вигляді. Починаючись скритно у вигляді "первинного" оститу, захворювання проходить фазу яскраво вираженого патолого-анатомічного суглобового запального процесу, і знову переходить в скритий стан завдяки утворенню організмом примежового бар’єру, який у наступному може бути знову порушений, і тоді процес може спалахнути знову, але вже в інших формах. Отже, захворювання починається значно раніше тих клінічних проявлень, які добре відомі під назвою спондилітів, гонитів, кокситів та ін., а наступаюче затихання зовсім не свідчить про повну ліквідацію захворювання. Звичайна картина туберкульозного запалення суглоба – туберкульозний артрит, є лише центральною ланкою досить тривалого процесу, що має попередній і наступний періоди або фази.

Однією з найважливіших умов ефективності лікування КСТ є рання діагностика початкових форм специфічних уражень опорно-рухового апарата на початку розвитку таких грізних ускладнень як неврологічний дефіцит, великі напливні абсцеси, нориці, утворення "руїн суглоба". Діагностовані на початковому етапі свого розвитку, при умові використання сучасних методик, ці захворювання дають добрі результати лікування.

Труднощі діагностики початкових форм кістково-суглобового туберкульозу обумовлені не стільки скритим характером розвитку специфічного процесу і безсимптомністю його проявлення, скільки невірним трактуванням клініко-рентгенологічних ознак хвороби, а також даних лабораторних досліджень.

На початковому етапі розвитку КСТ звичайно проявляється загальними симптомами інтоксикації у вигляді слабкості, швидкій стомлюваності, порушенні сну, зниження апетиту, субфебрилітету, нічних потів. Достатньо часто захворювання перебігає малосимптомно зі стертою клінічною симптоматикою. Вираженість загальної симтоматики коливається в значних межах в залежності від об’єму, розповсюдженості та тривалості патологічного процесу, віку пацієнта, порушення функції уражених сусідніх органів, масивності і вірулентності туберкульозної інфекції та реактивності макроорганізму. Оскільки вона не патогномонічна для туберкульозу, а спостерігається і при інших захворюваннях, то наріжним каменем установлення специфічної етіології хвороби є контакт пацієнта з хворими на туберкульоз, наявність туберкульозу в інших органах або анамнезі.

Клінічна картина преартритичної (преспондилітичної) фази хворого у дитячому віці відрізняється яскравістю проявлення загальної реакції організму і значними руйнуваннями кісткової тканини. У дорослих пацієнтів захворювання розвивається і перебігає звичайно більш повільно, з менш вираженою загальною реакцією.

Найбільш ранні ознаки КСТ, особливо у дітей, частіше за все находять відображення в змінах загального стану організму. У них реакція організму на туберкульозну інфекцію виражається головним чином значними загальними функціональними розладами, зміною поведінки дитини: звичайна жвавість змінюється млявістю, появляється безпричинна дратливість, неспокійність, погіршується сон та апетит.

Важливим показником загальних змін є температурна реакція хворого. На ранньому етапі розвитку туберкульозний процес як у дітей, так і у дорослих нерідко перебігає з нормальною або субфебрільною температурою, яка може мати непостійний характер. Більш стійко держиться і більш виражена температура тіла у тих хворих, у яких поряд з кістковим ураженням, є специфічні зміни інших органів або у яких навколосуглобовий туберкульозний осередок прогресує і втягує до запалення сусідні тканини. Раптовий прорив осередку у суглоб супроводжується значним підвищенням температури, але і у цих випадках вона звичайно не перевищує 38,0-38,5° і держиться не більш двох-трьох тижнів, а до тих пір, поки осередок залишається розташованим у товщі кістки і находиться удалиним від прикріплення синовіальної оболонки або кортикального шару кістки, він залишається клінічно "мовчазливим". Але коли осередок розташовується безпосередньо під суглобовим хрящем або специфічний процес втягує до запалення кортикальний шар, надкісницю та синовіальну оболонку, у сусідніх з осередком м’яких тканинах або у суглобі з’являються ознаки запалення. Це запалення спочатку має неспецифічний реактивний характер і фактично є самим початковим клінічним проявленням туберкульозного процесу у кістці. Клініка преартритичній фази характеризується наступними ознаками: болі, які мають характер, що проходить, кульгавість, що перемежовується, болісна або безболісна припухлість суглоба, іноді випіт у ньому, нерідко зникаючий при спокої.

При доброму загальному стані у хворих можуть наступати спонтанні болі, звичайно нічні. Діти при відсутності будь яких скарг вдень в першу половину ночі часто скрикують. Це пояснюється тим, що у несплячому стані вражений суглоб або хребет у них находиться під захистом декількох напружених м’язів, під час сну здійснюється розслаблення їх, чим і пояснюється раптове появлення болю.

Пацієнти із захворюваннями опорно-рухового апарату, клінічні проявлення яких мають подібність до туберкульозу відповідних локалізацій, нерідко скриваються під маскою неспецифічних захворювань. При туберкульозі хребта, наприклад, оперізуючи болі у грудній клітині нерідко розглядаються як міжреберна невралгія; іррадуючи болі у животі іноді приймають за язву шлунку, хронічний холецистит, апендицит та ін.

Розвиток туберкульозного оститу супроводжується не тільки реактивними змінами у суглобі, але і появленням ірадіруючих болів. При наявності, наприклад, кісткового осередку поблизу кульшового суглоба болі нерідко локалізуються у колінному суглобі.

До найбільш ранніх клінічних симптомів відносяться також потовщення шкірної складки на хворій кінцівці – симптом Олександрова. Ця ознака, як і знижений тонус м’язів обумовлена раннім порушенням трофіки тканин, яке викликається нервоворефлекторно туберкульозним осередком.

Одним з початкових проявлень кістково-суглобового туберкульозу є також порушення функції суглоба у вигляді обмежень рухів, ступень яких може бути різно виражена і залежить головним чином від активності запальних змін у тканинах суглобів і має рефлекторний характер, як захисна реакція на запалення у суглобі. Цим пояснюється і ранній симптом "м’язової пильності", який полягає у тому, що замість плавного переходу кінцівки із одного положення до іншого повільні пасивні рухи можуть бути перервними, так як хворий то затримує кінцівку, то знову її відпускає.

У дітей важливим раннім і достовірним клінічним симптомом наявності у епіфізі або метафізі туберкульозного оститу є подовження кінцівки. Ця ознака спостерігається особливо часто при локалізації кісткових осередків поблизу колінного і кульшового суглобів. Вона обумовлена рефлекторним впливом специфічного запального процесу на функцію росткового хряща. В період інтенсивного росту кісток у довжину, при дуже повільному розвитку туберкульозного осередку подовження кінцівки у хворої дитини може досягати декількох сантиметрів.

Розпізнавання туберкульозного спондиліту у початковому періоді його розвитку пов’язано із ще більшими труднощами, ніж оститів інших локалізацій.

Найбільш рання, преспондилітична фаза, яка відповідає періоду розвитку туберкульозного осередку в тілі хребця, проявляється малохарактерним і не стільки місцевими, скільки загальними симптомами. Це пояснюється тим, що туберкульозний осередок в цьому періоді звичайно не викликає примітних перифокальних змін, не причиняє болісних почуттів і пов’язаних з ними функціональних порушень. Разом з тим у початковий період захворювання може відмічатися інтоксикація, особливо примітна у дітей, що іноді співпадає з періодом дисемінації, що продовжується, і можливою наявністю інших скритих поточних туберкульозних осередків.