Нейротоксический синдром

Нейротоксикоз – быстропрогрессирующая гиперергическая реакция организма на вирусную, микробную инфекцию, характеризующаяся очень тяжелым состоянием больного, развитием неврологических расстройств различной степени выраженности (от прекомы до терминальной комы), нарушением кровообращения, дыхания, метаболизма и водно-электролитного равновесия.

Этиология. НТ возникает при вирусных (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция) и сочетанных вирусно-бактериальных инфекциях, а так же инфекциях, вызываемых грамм-отрицательной флорой (клебсиелла, протей, кишечная палочка). Чаще всего возникает у детей в возрасте до 3 лет, протекая у них наиболее тяжело.

Предрасполагающие факторы развития НТ:

· дети первых 3 лет жизни

· масса при рождении менее 2,5 кг

· токсикозы беременности

· перенесенная асфиксия, родовая травма

· искусственное вскармливание

· судорожные состояния в анамнезе

· предшествующие ОРВИ в течение последнего месяца

В основу определения критериев степени тяжести НТ положено 2 показателя: степень поражения ЦНС и степень нарушения периферического кровообращения.

I стадия ( прекоматозная), характеризуется интракапиллярными нарушениями: спазм периферических сосудов с нарушением реологии крови. Клиника: сознание сохранено, отмечается гипертермия до 39-39,5⁰ С, гиперрефлексия, гиперкинезы, тахикардия до 180 ударов в минуту, олигурия. В последствии нарастает патологическая сонливость, отсутствует реакция на словесное обращение, но сохраняется реакция на сильные звуковые и болевые раздражении. Кожные покровы с мраморным рисунком, акроцианоз.

II стадия (мезэнцефальная кома). Преобладают экстракапиллярные нарушения: повышенная проницаемость сосудистой стенки, интерстициальный отек, ДВС-синдром 1-2 стадии, «красная» гипертермия. Клиника. Сознание заторможено или отсутствует, гиперрефлексия, возможны клонико-тонические судороги (отек мозга), типичны нистагм, косоглазие, появляются менингеальные симптомы. Т⁰ до 40,0⁰С и более, не реагирует на антипиретическую терапию. Стойкая бледность, резкая мраморность кожи, тахикардия до 220 ударов в минуту, тахипноэ, снижение артериального давления (АД). Конечность холодные на ощупь. Олигоанурия.

III стадия (стволовая кома). В этой стадии происходит преимущественное поражение клеточных мембран с нарушением мембранного транспорта, набухание и гибель клеток. ДВС-синдром 2-3 стадии, «белая» гипертермия, гипотермия. Клиника. Симпатикотония сменяется ваготонией, развивается брадикардия, АД снижается до критического уровня, зрачки сужены со слабой реакцией на свет. Кожа туловища и конечностей имеет мраморный рисунок, покрыта липким, кислым потом, холодная на ощупь, возможен геморрагический синдром. Появляются гипостазы. Стойкая анурия.

IVстадия (терминальная кома). В этой стадии возникает гипоксия центров продолговатого мозга при повышении внутричерепного давления до уровня АД. Клиника: отмечается арефлексия (последним исчезает глотательный рефлекс), угнетение дыхания (брадипноэ), сердечной деятельности (брадикардия), прекращение судорог, мышечная гипотония. Может протекать в нескольких клинических вариантах: с печеночной недостаточностью (синдром Рея), с почечной недостаточностью (гемолитико-уремический синдром) и с острой коронарной недостаточностью (токсикоз Киша).

Лечение. Показано стационарное лечение, а проявления II-III НТ требуют лечения в отделении интенсивной терапии и реанимации.

Терапия складывается из трех этапов: реанимационный этап предусматривает устранение жизнеугрожающих синдромов, интенсивный этап – коррекцию нарушений функций органов и систем и восстановительный – восстановление функций органа-мишени.

Терапия НТ I степени состоит из интенсивного и восстановительного этапов. Первый включает: седативные препараты (диазепам), нейровегетативную блокаду (папаверин или дибазол, при отсутствии эффекта - дроперидол), оксигенотерапию, восполнение жидкости преимущественно через рот, а при невозможности – внутривенное введение растворов. Восстановительный этап совпадает поначалу с полной нормализацией периферического кровообращения и включает церебропротекторную терапию (введение пирацетама в течение 3-5 дней, внутривенно, а затем в течение 7 дней - внутримышечно с последующим переходом на пероральный прием в течение 30 дней).

Дифференциальный диагноз. Нейротоксикоз необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, сопровождающимися комой (черепно-мозговая травма, почечная и печеночная недостаточность, сахарный диабет и др.).

Печеночная кома – крайнее проявление печеночной недостаточности вследствие массивного некроза гепатоцитов. Наиболее частая причина – гепатодистрофия. Для печеночной комы характерно нарушение сознания, сопровождающееся рвотой, появлением или усилением желтухи, геморрагическим синдромом, гепатоспленомегалией с последующим резким ее сокращением. Характерен «печеночный» запах изо рта. В анализах крови: гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, снижение протромбинового индекса, высокая гипербилирубинемия, гипоальбуминемия, азотемия, повышение уровня трансаминаз.

Гипергликемическая кома возникает постепенно при нарушении диеты, отмене или пропущенной инъекции инсулина, при присоединении инфекции. Для диабетической комы характерно: боль в животе, дыхание типа Куссмауля (глубокое дыхание, без пауз), рвота, гипертермия, сухость кожи и слизистых (диабетический румянец), слабый поверхностный пульс, тахикардия, снижение АД. Изо рта запах ацетона. В анализах крови: гипергликемия, повышенный уровень кетоновых тел. В анализах мочи: сахар, ацетоновые тела.

Гипогликемическая кома развивается при резком снижении уровня глюкозы крови после введения инсулина у больных сахарным диабетом, при инсуломе, болезни Аддисона, гипофизарной и печеночной недостаточности. Характерно внезапное развитие, беспокойство, нарушение поведения и речи, слуховые и зрительные галлюцинации, снижение памяти и слуха, тонические судороги, замедленные реакции, сонливость, тремор, повышенная диффузная потливость, чувство голода, тахикардия, повышение АД. Ребенок бледнеет и довольно быстро теряет сознание. В анализах крови: снижение уровня глюкозы. В моче: сахар и ацетоновые тела.

Гиперосмолярная кома развивается при геморрагическом (кровотечения) и гиповолемическом шоке (эксикоз). Характеризуется потерей сознания и наличием симптомов дегидратации тяжелой степени: сонливость, холодные, влажные, цианотичные конечности, слизистые оболочки сухие, отсутствие жажды, эластичность кожи резко снижена, глаза запавшие, плач без слез, частый нитевидный пульс, тахипноэ, тахикардия, анурия более 6 часов. Осмолярность крови боле 340 мосм/л.

Уремическая кома может быть проявлением как острой, так и хронической почечной недостаточности. Характеризуется тяжелым состоянием, нарушением сознания, возбуждением, судорогами, головной болью, бессонницей, зудом кожных покровов, жаждой, лихорадкой, анурия в течение суток или олигурия в течение 2-3 суток. В анализах крови повышен уровень мочевины, креатинина, калия. Характерен декомпенсированный метаболический ацидоз.

Надпочечниковая кома. Примером данного вида комы является синдром Уотерхауза-Фридериксена, для которого характерно: острое начало, резкая бледность, заторможенность, нарушение сознания, снижение АД, дыхание типа Чейна-Стокса, тахикардия, повышение температуры, боли в животе, понос, геморрагический синдром, появление звездчатой сыпи некротически-геморрагического характера на нижних конечностях и животе.

Ацетонемическая кома может развиться при упорной рвоте у детей с нервно-артритическим диатезом, сахарным диабетом, нарушениями диеты (недостаток углеводов в пище). Для данной комы характерно внезапное развитие, неадекватное поведение, упорная рецидивирующая рвота, часто связанная с приемом пищи, симптомы обезвоживания, резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение АД. Отмечается глубокое дыхание, повышение температуры тела, напряжение живота, нарушение сознания.

Лечение. Любое коматозное состояние, определяемое в домашних условиях, требует немедленного направления в реанимационное отделение с оказанием предварительной неотложной помощи. Лечение коматозного больного в этих условиях преследует три цели:

1. Оценка витальных функций и устранение нарушения проходимости дыхательных путей, гипоксии и артериальной гипотензии.

2. Выяснение причин комы, при необходимости начало специфической терапии:

· при гипергликемической коме ввести внутривенно струйно быстродействующий простой инсулин из расчета 0,1-0,2 ЕД/кг массы тела в 200 мл изотонического раствора;

· при гипогликемической коме внутривенное введение 20-25 мл 20% раствора глюкозы;

· при надпочечниковой коме введение преднизолона 3-5 мг/кг массы тела и гидрокортизона 10-25 мг/кг внутривенно до повышения АД.

3. Подготовка ребенка к транспортировке. Транспортировка больного производится в горизонтальном положении с приподнятыми ногами, голова ребенка должна быть повернута набок.

Клинические особенности гриппа и парагриппа, адено-, рино-, энтеровирусной и респираторно-синцитиальной инфекций:

Грипп - чрезвычайно заразное острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами вируса гриппа, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся поражением респираторного тракта, выраженной интоксикации, лихорадкой и умеренным катаральным синдромом.

Эпидемиология: возбудителями гриппа являются РНК-содержащими вирусы. Вирусы гриппа – облигатные внутриклеточные паразиты. Они развиваются преимущественно в цитоплазме, редко в ядре. Инкубационный период от несколько часов до 1-2 дней. Больной заразен для окружающих начиная с конца инкубационного периода и весь лихорадочный период. После 5-7 дня болезни человек практически не заразен.

Клиника. Начало заболевания острое (даже внезапное) без продрома с подъема температуры до 39-40⁰ С, резко выраженных симптомов интоксикации (озноб, головокружение, общая слабость, чувство разбитости, отсутствие аппетита, сильная головная боль чаще в области висков, лба, надбровных дуг, глазных яблок, боль в икроножных мышцах и костях, гиперестезия). Температура достигает максимума к концу 1-х – началу 2-х суток, не продолжительная (2-5 дней). Характерно преобладание симптомов интоксикации над катаральным синдромом. Кашель сухой упорный мучительный, иногда бывает осиплость голоса, часто развивается круп (30%). В тяжелых случаях развивается геморрагический (носовые кровотечения, петехиальная сыпь на лице, шее, верхней части туловища), менингеальный (повторная рвота, сильная головная боль, ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига и Брудзинского) и энцефалитический (генерализованные судороги, бред, галлюцинации, нарушение сознания) синдромы. В разгар болезни возможна гепатоспленомегалия, боли в животе, кратковременное расстройства стула. Специфическим для вирусов гриппа является поражение легких в 1-2 сутки болезни. После перенесенного гриппа длительно сохраняется астенический синдром. При гладком течении продолжительность заболевания 5-7 дней максимум – 10 дней, при осложнениях более. Осложнения: Специфические (серозный менингит, менингоэнцефалит, энцефалит; стенозирующий ларинготрахеобронхит, обструктивный бронхит). Неспецифические обусловлены наслоением бактериальной флоры (пневмонии, бронхиты, трахеиты, ларингиты, синуситы, отиты, циститы, тонзиллиты)